血清谷丙轉氨酶及血清尿酸與高尿酸血癥的相關性分析

李 平

宛城區中醫院檢驗科，河南 南陽 473000

高尿酸血癥是指機體的尿酸代謝系統異常，患者的嘌呤代謝紊亂導致血液中尿酸的生成增多和（或）排泄減少，尿酸生成和排泄的平衡環境遭到破壞而發病［1］。臨床將高尿酸血癥分為原發性高尿酸血癥和繼發性高尿酸血癥， 其中前者主要是由于原因不明的分子缺陷及先天性嘌呤代謝障礙所引發，后者可由多種急慢性疾病（血液病或惡性腫瘤）、慢性中毒、藥物或高嘌呤飲食所造成的血尿酸生成增加或尿酸排泄障礙所致［2］。有研究表明，血清谷丙轉氨酶（ALT）和血清尿酸（UA）水平在高尿酸血癥的發病及發展過程中占據著重要角色，ALT 和UA 水平越高，高尿酸血癥的發生率就會越高［3］。但目前臨床對血清ALT、UA水平與高尿酸血癥之間關系的研究較為少見。基于此，本研究旨在探討血清ALT、UA 與高尿酸血癥之間的關系，并對相關性進行分析，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018 年2 月—2019 年5 月于宛城區中醫院治療的患者62 例，本研究已通過醫院醫學倫理委員會審核，患者及其家屬均自愿簽署知情同意書。62 例入選者中男40 例，女22 例；年齡23～74 歲，平均年齡（52.87±3.52）歲；身體質量指數17～27 kg/m2，平均身體質量指數（21.39±1.25）kg/m2；文化程度：小學及初中13 例，高中及中專34例，大學及以上15例。

1.2 入選標準

納入標準：（1）無精神疾病史者；（2）臨床及影像學資料完善者。排除標準：（1）感染性疾病者；（2）心肝腎等器官功能障礙者；（3）惡性腫瘤者。

1.3 方法

所有患者均進行ALT 和UA 檢測，均采集清晨空腹靜脈血3 ml，進行離心措施，設置離心速度為3 000 r/min，共離心10 min，離心完畢后上清液待檢。采用深圳BS-400型全自動生化儀（深圳邁瑞，型號：400型）對ALT和UA水平進行檢測評估，UA 檢測方法為過氧化物酶法，ALT 檢測方法為IFCC 法。并依據ALT 和UA 檢測結果分為ALT 異常組（男性ALT＞40 U/L、女性ALT＞35 U/L，30 例）和ALT 正常組（男性ALT≤40 U/L、女性≤35 U/L，32 例），UA 異常組（男性UA＞420 μmol/L、女性UA＞360 μmol/L，29 例）和UA 正常組（男性UA≤420 μmol/L、女性UA≤360 μmol/L，33 例）。觀察分析不同ALT 和UA 水平中高尿酸血癥的發生率。

1.4 統計學方法

數據采用SPSS 24.0 軟件進行統計分析， 計數資料用例數和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 不同ALT水平的高尿酸血癥發生情況

62 例患者中，ALT 異常30 例，ALT 正常32 例。ALT異常組中高尿酸血癥發生率較ALT正常組高，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 不同ALT水平的高尿酸血癥發生情況

2.2 不同UA水平的高尿酸血癥發生情況

62 例 患 者 中，UA 異常29 例，UA 正 常33 例。UA 異常組中高尿酸血癥發生率較UA 正常組高，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 不同UA水平的高尿酸血癥發生情況

3 討論

早期高尿酸血癥患者無明顯臨床癥狀，隨著病情發展及UA 水平持續性升高，患者會出現乏力、厭食、無尿、血尿、少尿、腰痛、惡心嘔吐等臨床表現［4］。高尿酸血癥患者由于尿酸鹽結晶沉積引發痛風性關節炎， 且尿酸鹽主要在腎臟組織內沉積可直接導致慢性尿酸鹽腎病、急性尿酸性腎病和尿酸性腎石癥，而腎臟組織又會對尿酸排泄起到不同程度的影響，極易發生繼發性高尿酸血癥，而高尿酸血癥又可導致或加重腎臟疾病，形成惡性循環［5］。除此之外，高尿酸血癥還會引起多種疾病的發作，包括高血壓、高血糖、冠心病及心衰等，對患者的身心健康及生命安全造成較大影響。

尿酸是嘌呤代謝的終末產物，其中80% 的尿酸經細胞核蛋白分解代謝產生，其余20%的尿酸經攝入的富含嘌呤的食物分解代謝產生，以尿酸單鈉鹽的游離態形式存在于血液中，人體內的UA濃度與UA的生成速度及排出速度的平衡狀態具有密切的關系，當UA 的生成速度遠超于排出速度時，UA 在人體內大量堆積殘留，從而誘發高尿酸血癥［6］。ALT 是一種在各種細胞中可見酶，但主要存在于肝細胞中，可對細胞受損程度進行準確反饋［7］。正常情況下，少量ALT被釋放至血液循環中，可見血清中該酶的活性出現明顯升高現象，但在肝細胞受到損傷后發生壞死及細胞膜通透性提高時，大量ALT 會被釋放至血液循環中，故ALT 水平則會出現持續性升高現象。本研究結果顯示，ALT 異常組中高尿酸血癥發生率較ALT 正常組高，UA 異常組中高尿酸血癥發生率較UA 正常組高，表明血清ALT、UA水平在高尿酸血癥的發病及發展過程中發揮了重要作用。 分析出現上述結果的原因是由于肝臟組織為人體內主要代謝器官，能夠轉化機體內存在的代謝產物等多種非營養物質，當機體的代謝系統功能出現異常現象，肝臟代謝功能必然會隨之減弱，加之代謝物質會對肝臟細胞起到破壞作用，最終造成肝細胞壞死［8］。并且肝臟組織內也會進行嘌呤代謝及生成尿酸反應等多種生理過程，當嘌呤無法正常代謝時，肝臟組織結構也會受到破壞而受損，故高尿酸血癥可能會誘發肝臟組織受損所致ALT出現升高現象，反之，ALT 升高時也會誘發高尿酸血癥，且UA 水平也會隨著ALT的升高而升高，二者之間相互影響形成惡性循環。臨床上，隨著高尿酸血癥的病情逐漸加重，患者體內嘌呤物質代謝功能愈加紊亂，代謝功能嚴重下降，加重了肝臟組織的損傷，造成ALT水平同步升高，反之，隨著ALT 水平的升高，造成機體UA 水平的升高，二者相互影響。臨床認為UA 對人體具有有益及有害的雙重作用，其是人體內富含的天然抗氧化劑，也是一種超氧化物，正常情況下，UA 可發揮出清除過氧化物、羥基、氧自由基及阻礙硝基化反應等作用，且當UA 水平越高，其抗氧化能力越強，而高尿酸血癥與氧化應激反應程度有關。當患者發生高尿酸血癥時，體內為氧化應激狀態，破壞了正常的穩定狀態，導致血管內皮細胞功能異常、血管平滑肌細胞增殖，最終造成患者發生高血壓、動脈粥樣硬化等疾病。

綜上所述，血清ALT、UA 與高尿酸血癥具有密切的關系，其可誘發高尿酸血癥，且在高尿酸血癥的病情發展中起著關鍵性的作用。