超早期腦梗死患者行動靜脈不同方式溶栓的效果、凝血功能及神經系統變化分析

王素峰

周口人合醫院，河南 商水 466100

腦梗死是臨床較常見的腦血管疾病，其發生機制尚未完全明確[1]，與動脈粥樣硬化、血栓形成關系密切[2]。溶栓是治療腦梗死的重要方法，但溶栓效果受手術時間窗影響。既往研究認為，越早溶栓效果越好。超早期溶栓治療在治療腦梗死上有優勢。超早期溶栓方式包括靜脈溶栓及動脈溶栓[3]，分析超早期腦梗死溶栓方式對病情的影響有利于提升臨床療效，減少溶栓并發癥。本文選取周口人合醫院2017 年1 月—2019 年6 月收治的腦梗死患者，分別給予超早期動脈溶栓及靜脈溶栓治療方法，現將研究結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取周口人合醫院2017 年1 月—2019 年6 月收治的腦梗死患者180 例，按照梗死系統將其分成靜脈組、動脈組。92例頸內靜脈系統梗死患者納入靜脈組，其中男性52例，女性40 例，年齡57～79 歲，平均年齡（67.51±6.59）歲。將88例椎基底動脈系統梗死患者納入動脈組，其中男性56 例，女性32 例，年齡57～80 歲，平均年齡（67.74±6.52）歲。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。診斷標準[4]：參考中華醫學會分會制定的腦梗死相關診斷標準。納入標準：（1）患者知情同意；（2）接受超早期溶栓治療；（3）國際化標準值（INR）＞1.5 患者。排除標準：（1）精神病患者；（2）免疫功能紊亂患者；（3）抑郁癥患者；（4）青光眼、白內障患者；（5）認知功能障礙患者；（6）腦手術史患者。

1.2 方法

靜脈組患者接受超早期靜脈溶栓治療，靜脈注射尿激酶100～150 U 溶于100 ml 生理鹽水，在30 min 內滴注完。再使用低分子右旋糖酐500 ml，一天1 次，共滴注10 d。溶栓結束后開始口服腸溶阿司匹林0.3 g，一天1 次，共10 d；以后在改成0.1 g，1 天1 次，連續用80 d。動脈組患者接受超早期動脈溶栓治療。將微導絲送至生血栓部位，將激酶100～150 U 溶于100 ml 生理鹽水沿導絲注入，按照1 萬U/min 速度注入，完成后。再使用低分子右旋糖酐500 ml，一天1 次，共滴注10 d。溶栓結束后開始口服腸溶阿司匹林0.3 g，一天1次，共10 d；以后在改成0.1 g，1天1次，連續用80 d。

1.3 評價指標

（1）臨床療效：采用全腦血管造影評價臨床療效，包括完全再用、部分再通、未通，再通率=（完全再通+部分再通）/總人數×100%。（2）凝血功能：治療前后抽取患者肘靜脈血5 ml，離心處理后留下血清，使用半全自動血凝儀檢測纖維蛋白原、D-二聚體（D-D）、血小板計數。（3）神經細胞因子：治療前后抽取患者靜脈血，離心處理后留下血清，使用酶聯免疫吸附法檢測營養神經因子（NTF）、神經元特異性烯醇化酶（NSE）、神經生長因子（NGF）水平。（4）神經功能缺損：治療前、溶栓后24 h、治療14 d 采用美國國立衛生院神經功能缺損評分（NI?HSS）評價，得分越高，表示神經功能缺損情況嚴重。（5）并發癥：統計兩組患者治療期間出現的并發癥，計算發生率。

1.4 統計學方法

所有數據經校正后雙人雙機記錄，采用SPSS 27.00 軟件分析，計數資料以例數和百分比（%）表示，組間比較采用采用χ2檢驗，計量資料采用均數±標準差（±s）表示，等級資料采用秩和檢驗，P＜0.05為有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較

兩組患者臨床療效差異比較無統計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較 例（%）

2.2 兩組患者凝血功能比較

治療前兩組患者的纖維蛋白原、D-D、血小板計數比較差異無統計學意義（P＜0.05），治療后降低；動脈組患者纖維蛋白原、D-D、血小板計數低于靜脈組（P＞0.05），見表2。

2.3 兩組患者神經細胞因子水平比較

治療前兩組患者NTF、NSE、NGF 水平比較差異無統計學意義（P＞0.05），術后NTF、NGF增加，NSE降低；其中動脈組患者NTF、NGF高于靜脈組（P＞0.05），NSE低于靜脈組（P＞0.05），見表3。

表2 兩組患者凝血功能比較（±s）

表2 兩組患者凝血功能比較（±s）

組別靜脈組（n=92）動脈組（n=88）治療前治療后tP纖維蛋白原（g/L）3.65±0.17 3.66±0.18 0.027 0.963 D-D（mg/L）2.54±0.31 2.53±0.32 0.029 0.981血小板計數（×109/L）75.87±7.39 75.82±7.37 0.039 0.852纖維蛋白原（g/L）3.52±0.19 3.01±0.13 12.621＜0.001 D-D（mg/L）2.21±0.14 1.87±0.16 8.987＜0.001血小板計數（×109/L）69.74±3.65 68.50±3.64 7.621＜0.001

表3 兩組患者神經細胞因子水平比較（±s）

表3 兩組患者神經細胞因子水平比較（±s）

組別靜脈組（n=92）動脈組（n=88）治療前 治療后tP NTF（ng/L）2.18±0.15 2.19±0.14 0.024 0.992 NSE（μg/L）21.57±3.47 21.48±3.48 0.038 0.876 NGF（pg/mL）48.75±6.25 48.73±6.29 0.037 0.941 NTF（ng/L）3.54±0.19 4.87±0.13 6.254＜0.001 NSE（μg/L）13.87±3.57 17.93±3.52 27.513＜0.001 NGF（pg/mL）65.47±3.17 84.97±3.19 85.674＜0.001

2.4 兩組患者神經功能缺損評分（NIHSS）評分比較

治療前兩組患者NIHSS 評分比較差異無統計學意義（P＞0.05），治療后降低；其中靜脈組患者NIHSS 評分低于動脈組（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者神經功能缺損評分（NIHSS）評分比較（±s，分）

表4 兩組患者神經功能缺損評分（NIHSS）評分比較（±s，分）

組別靜脈組（n=92）動脈組（n=88）tP治療前14.57±2.37 14.53±2.39 0.143 0.851溶栓后24 h 8.97±1.43 12.94±1.44 21.574＜0.001治療14 d 2.97±0.21 5.98±0.23 16.910＜0.001

2.5 兩組患者并發癥比較

動脈組患者并發癥發生率低于靜脈組（P＜0.05），見表5。

表5 兩組患者并發癥比較 例（%）

3 討論

腦梗死發病較急，致死率及致殘率較高[5]。腦梗死發病機制是腦動脈供血區局缺血引起的腦細胞的能量代謝障礙，會導致興奮性神經遞質釋放[6]，導致鈣離子過量內流，釋放大量自由基，最終導致神經細胞壞死。溶栓是治療腦梗死的重要方法，超早期溶栓在促進腦梗死神經恢復上具有優勢[7]。超早期溶栓治療分為動脈溶栓及靜脈溶栓，其中靜脈溶栓較常用。 靜脈溶栓時間窗選擇非常重要[8]，發病0.6 h 內靜脈溶栓療效理想，早期溶栓治療（＜10 d）效果不及超早期溶栓效果。動脈溶栓是治療腦梗死的最有效方法[9]，其中超早期動脈溶栓療效理想。

高海東等[10]認為動脈溶栓能快速解除梗死部位，恢復腦供血，提升血管再通率。本文研究發現，兩組患者臨床療效相關，提示超早期動脈溶栓及靜脈溶栓效果相同。這與溶栓時間選擇密切相關。兩組患者均是超早期溶栓治療，此時無論是靜脈溶栓還是動脈溶栓都能獲得良好的效果。而動脈組患者凝血功能較佳，提示超早期動脈溶栓在改善腦梗死患者凝血系統功能上有作用。進一步分析發現，動脈組患者腦神經細胞因子水平較好，提示超早期動脈溶栓在保護腦神經細胞、促進腦梗恢復上有價值。同時本組患者神經功能缺損情況好，表明超早期動脈溶栓能有效預防腦梗死患者神經功能缺損。動脈組患者并發癥少，說明超早期動脈溶栓安全性較高。

綜上所述，超早期腦梗死患者動靜脈溶栓較靜脈溶栓有優勢，既能促使患者凝血功能、神經系統恢復，保護腦神經不受損傷，又能減少并發癥，有利于患者康復。