分析不同型別Hp感染對萎縮性胃炎患者病情進展的影響

龐席寧

【摘要】 目的 研究分析不同型別幽門螺桿菌（Hp）感染對萎縮性胃炎患者病情進展的影響。

方法 100例胃炎患者， 根據疾病分型不同分為Ⅰ型Hp組（34例）、Ⅱ型Hp組（35例）， Hp陰性組（31例）。比較三組患者中非萎縮性胃炎、萎縮性胃炎、腸化生情況以及三組不同疾病類型患者年齡。結果 Ⅰ型Hp組34例患者中非萎縮性胃炎9例（26.47%）， 萎縮性胃炎8例（23.53%）， 腸化生17例（50.00%）。Ⅱ型Hp組35例患者中非萎縮性胃炎13例（37.14%）， 萎縮性胃炎11例（31.43%）， 腸化生11例（31.43%）。Hp陰性組31例患者中非萎縮性胃炎19例（61.29%）， 萎縮性胃炎6例（19.35%）， 腸化生6例（19.35%）。Ⅰ型Hp組、Ⅱ型Hp組及Hp陰性組非萎縮性胃炎比例逐漸上升， 腸化生比例逐漸降低， 差異具有統計學意義（χ2=8.458、6.945， P=0.014、0.031<0.05）， 且三組萎縮性胃炎占比比較， 差異無統計學意義（χ2=1.338， P=0.512>0.05）。三組萎縮性胃炎、腸化生患者年齡均高于非萎縮性胃炎患者， 且Hp陰性組非萎縮性胃炎患者年齡高于Ⅰ型Hp組， 萎縮性胃炎患者年齡均高于Ⅰ型Hp組、Ⅱ型Hp組， 差異均具有統計學意義（P<0.05）。三組間非萎縮性胃炎、萎縮性胃炎、腸化生患者年齡比較， 差異均具有統計學意義（F=4.300、6.830、9.110， P=0.016、0.002、0.001<0.05）。結論 不同型別Hp感染在萎縮性胃炎的進展中存在不同影響， Ⅰ型Hp可加速萎縮性胃炎惡化， 特別是萎縮性胃炎發展腸化生過程中有著明顯加速， 因此需要采取積極治療方法。

【關鍵詞】 幽門螺桿菌;萎縮性胃炎;感染;病情進展

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.27.022

萎縮性胃炎在臨床上較為常見。萎縮性胃炎在臨床上表現缺乏特異性， 且與病變程度不一致。其臨床癥狀通常表現為胃脘部脹滿、胃脘部疼痛、以及燒心和消化不良， 同時大便會出現異常并伴有貧血等癥狀。此病若不給予及時有效的治療， 則會較大的幾率發展為腸化生， 從而給患者的生命安全帶來了威脅。在Hp胃炎的不同階段均能夠發生腸化生和萎縮性胃炎， 其能夠提高患者發生胃癌的幾率。大部分的萎縮性胃炎患者的胃黏膜內都能檢測到Hp。Hp是需氧菌， 其形狀呈螺旋狀。Hp主要對十二指腸和胃予以感染， 其與消化性潰瘍、胃癌等有著緊密的聯系。相關研究證明， Hp能夠通過攜帶特異性胞毒素相關基因， 同時與宿主產生相互作用， 進而加大胃癌發病率[1]， 因此對患者采取Hp 清除是治療萎縮性胃炎的關鍵所在。為此， 本次對不同型別Hp感染對萎縮性胃炎患者病情進展的影響予以研究。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2017年1月～2018年1月

收治的100例胃炎患者的病例資料進行回顧性分析。其中男54例， 女46例;年齡32～81歲， 平均年齡（64.36±11.57）歲;病程1～12個月， 平均病程（3.56±

2.82）個月;疾病類型：有41例非萎縮性胃炎， 25例萎縮性胃炎， 34例腸化生。根據疾病分型分為Ⅰ型Hp組（34例）、Ⅱ型Hp組（35例）， Hp陰性組（31例）。以上患者均符合此次研究標準， 并排除患有嚴重器官功能性障礙， 以及患有精神類疾病患者。此次研究患者以及家屬均對本次研究目的知悉， 且自愿參加， 并簽署相關知情同意書。此次研究已通過本院倫理委員會審核批準。

1. 2 方法 以上患者均采取Hp監測儀（品牌：海得威， 型號：HUBT-20， 產地：廣東深圳）進行尿素呼氣試驗（C-UBT）。判定標準：Hp檢測值>100 dpm為陽性， Hp檢測值≤100 dpm為陰性。采集患者清晨空腹靜脈血

5 ml， 使用離心機進行離心處理， 分離出血清， 采取免疫印跡法對Hp抗體予以分型檢測。采用艾美捷科技公司生產的試劑盒。

1. 3 觀察指標 比較三組患者中非萎縮性胃炎、萎縮性胃炎、腸化生情況以及三組不同疾病類型患者年齡。

1. 4 統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 兩組比較采用t檢驗， 多組比較采用方差分析;計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2. 1 三組患者中非萎縮性胃炎、萎縮性胃炎、腸化生情況比較 Ⅰ型Hp組34例患者中非萎縮性胃炎9例（26.47%）， 萎縮性胃炎8例（23.53%）， 腸化生17例（50.00%）。Ⅱ型Hp組35例患者中非萎縮性胃炎13例（37.14%）， 萎縮性胃炎11例（31.43%）， 腸化生11例（31.43%）。Hp陰性組31例患者中非萎縮性胃炎19例（61.29%）， 萎縮性胃炎6例（19.35%）， 腸化生6例（19.35%）。Ⅰ型Hp組、Ⅱ型Hp組及Hp陰性組非萎縮性胃炎比例逐漸上升， 腸化生比例逐漸降低， 差異具有統計學意義（χ2=8.458、6.945， P=0.014、0.031<0.05）， 且三組萎縮性胃炎占比比較， 差異無統計學意義（χ2=1.338， P=0.512>0.05）。

2. 2 三組不同疾病類型患者年齡比較 Ⅰ型Hp組非萎縮性胃炎患者平均年齡為（46.34±8.45）歲， 萎縮性胃炎患者平均年齡為（54.43±9.21）歲， 腸化生患者平均年齡為（59.42±10.58）歲。Ⅱ型Hp組非萎縮性胃炎患者平均年齡為（49.16±8.84）歲， 萎縮性胃炎患者平均年齡為（57.57±9.34）歲， 腸化生患者平均年齡為（55.17±10.53）歲。Hp陰性組非萎縮性胃炎患者平均年齡為（59.67±12.82）歲， 萎縮性胃炎患者平均年齡為（63.47±11.36）歲， 腸化生患者平均年齡為（53.78±10.54）歲。三組萎縮性胃炎、腸化生患者年齡均高于非萎縮性胃炎患者， 且Hp陰性組非萎縮性胃炎患者年齡高于Ⅰ型Hp組， 萎縮性胃炎患者年齡均高于Ⅰ型Hp組、Ⅱ型Hp組， 差異均具有統計學意義（P<0.05）。三組間非萎縮性胃炎、萎縮性胃炎、腸化生患者年齡比較， 差異均具有統計學意義（F=4.300、6.830、9.110， P=0.016、0.002、0.001<0.05）。

3 討論

Hp是一種螺旋形， 且微厭氧， 該細菌對生存條件較為苛刻[2]。早在1983年， Hp首次從慢性活動性胃炎患者的胃黏膜活檢組織中得到分離， 是現今所明確唯一可在人胃中生存的微生物。該細菌所致病為此細菌感染導致的胃炎、消化道潰瘍以及胃淋巴瘤等。在相關醫學專家的研究中認為， 對Hp予以完全清除， 無較大難度， 大部分的細菌感染患者通過2周左右治療后， 其體內的Hp可被徹底清除。因此建議， 需要對接受過胃部手術、胃病史以及親屬中有過胃癌者予以相關檢查， 同時對感染者采取滅菌治療， 能夠有效避免胃癌的發生。

慢性萎縮性胃炎是常見的一種慢性炎癥， 其癥狀通常表現為上腹部隱痛、脹滿、噯氣、食欲不振等， 不具備特異性。該病因與患者飲食、遺傳、年齡等有直接的關系， Hp的存在可誘發多種慢性胃炎。慢性萎縮性胃炎分為2種， 一種為萎縮性胃炎伴增生， 另一種則是萎縮性胃炎， 萎縮性胃炎伴增生的特征為黏膜表現結節以及顆粒狀， 萎縮性胃炎表現為黏膜紅白相間[3]。其炎癥反應造成患者正常胃黏膜結構受到破壞， 導致特殊細胞消失。

慢性萎縮性胃炎患者胃黏膜萎縮后， 若不給予及時有效治療可發展成腸上皮化生， 以及胃酸降低或缺少， 致使胃內細菌孽生， 特別是Hp的檢出陽性率較高。甚者導致癌變。在相關研究中得知， Hp感染的萎縮性胃炎發病機制與Hp分解細胞毒素等有關。Hp的高活性尿素酶可以將胃酸中和， 并分解尿素生成氨， 從而對H+通過胃黏膜的回滲產生影響， 因此具有細胞毒作用。

在馬田[4]的研究中得知， 對慢性胃炎的患者采取檢驗后發現， 是因Hp呈陽性導致的。其附著在胃黏膜上， 破壞防御系統， 導致毒素作用在胃部， 引起胃炎， 并間接導致胃部的其他病癥， 通常情況下是通過尿毒酶以及粘附因子等手段影響患者的胃部健康。在其研究中還發現， 絕大多數患有胃潰瘍的患者體內Hp呈陽性， 其在發揮破壞作用時一般是通過分泌的尿毒酶將尿素分解成二氧化碳和氦， 對胃黏膜造成一定程度的破壞， 從而引發胃炎。

在李建華等[5]的相關研究中得知， Ⅰ型組非萎縮性胃炎患者為34.92%， Ⅱ型組非萎縮性胃炎患者為39.13%， 及Hp陰性組非萎縮性胃炎患者為56.19%， 從中可以看出， 其比例逐次升高， Ⅰ型組腸化生比例為42.86%， Ⅱ型組腸化生比例為28.26%， Hp陰性組腸化生比例為 23.81%， 明顯表示出比例逐次降低， 與本次研究結果一致。

根據本次研究結果得知， Ⅰ型Hp組、Ⅱ型Hp組及Hp陰性組非萎縮性胃炎比例逐漸上升， 腸化生比例逐漸降低， 差異具有統計學意義（χ2=8.458、6.945， P=0.014、0.031<0.05）， 且三組萎縮性胃炎占比比較， 差異無統計學意義（χ2=1.338， P=0.512>0.05）。三組萎縮性胃炎、腸化生患者年齡均高于非萎縮性胃炎患者， 且Hp陰性組非萎縮性胃炎患者年齡高于Ⅰ型Hp組， 萎縮性胃炎患者年齡均高于Ⅰ型Hp組、Ⅱ型Hp組， 差異均具有統計學意義（P<0.05）。三組間非萎縮性胃炎、萎縮性胃炎、腸化生患者年齡比較， 差異均具有統計學意義（F=4.300、6.830、9.110， P=0.016、0.002、0.001<0.05）。

綜上所述， 不同型別Hp感染在萎縮性胃炎的進展中存在不同影響， Ⅰ型Hp可加速萎縮性胃炎惡化， 特別是萎縮性胃炎發展腸化生過程中有著明顯加速， 因此需要采取積極治療方法。

參考文獻

[1] 黃遠程， 潘靜琳， 黃超原， 等. 慢性萎縮性胃炎癌前病變證型、證素演變規律文獻研究. 中醫雜志， 2019， 60（20）：1778-1783.

[2] 楊麗君， 陳芹芹， 孟清， 等. 幽門螺桿菌不同抗體分型與慢性萎縮性胃炎關系分析. 世界最新醫學信息文摘， 2018（28）：42-43.

[3] 王小兵. 慢性萎縮性胃炎患者的危險因素與臨床治療效果. 大家健康（上旬版）， 2017， 11（11）：76.

[4] 馬田. 合并幽門螺桿菌感染的非萎縮性胃炎、萎縮伴腸上皮化生和胃癌患者的胃內菌群. 山東大學， 2017.

[5] 李建華， 趙中松， 吳龍奇. 不同型別Hp感染對萎縮性胃炎患者病情進展的影響. 海南醫學， 2019， 30（11）：1439-1441.

[收稿日期：2020-04-23]