干擾SNHG7對人瘢痕疙瘩成纖維細胞增殖和凋亡的影響

任永強 李慶華 黃新建

(河南科技大學臨床醫學院，洛陽 471003)

瘢痕疙瘩是良性皮膚腫瘤，影響患者外觀、損害患者身心健康，主要表現為成纖維細胞的異常增殖及膠原過量沉積[1]。瘢痕疙瘩的治療方法主要為手術、放化療及激光治療等，但療效不甚滿意，藥物綜合治療成為研究熱點，闡明瘢痕疙瘩的發病機制有利于新靶向藥物的開發[2]。長鏈非編碼RNA(long non-coding RNA，lncRNA)不僅參與細胞生長、發育等過程，還參與調控纖維化多種生物學過程，有望成為器官纖維化診斷和預后的分子標志物及藥物作用新靶點[3]。小核仁RNA宿主基因7(small nucleolar RNA host gene 7，SNHG7)隸屬于lncRNA，在多種腫瘤中高表達，發揮致癌基因作用，如SNHG7在膠質母細胞瘤組織和細胞系中高表達，促進其增殖、侵襲和遷移，在食管癌組織和細胞中高表達，促進食道癌細胞增殖并抑制凋亡，在胃癌組織和細胞中高表達，干擾其表達可抑制細胞增殖，促進細胞凋亡[4-6]。但SNHG7在瘢痕疙瘩中的表達及其對瘢痕疙瘩的影響尚未闡明。研究發現miRNA參與皮膚疾病和創傷修復的發生發展，瘢痕疙瘩中異常表達的miRNA參與增生性瘢痕形成[7]。miR-122修飾可增強脂肪組織間充質干細胞對肝纖維化的治療功效[8]。miR-122在胃癌組織和細胞系中均低表達，與患者侵襲性臨床病理特征顯著相關，miR-122過表達明顯抑制胃癌細胞系增殖、侵襲和遷移[9]。盧玲[10]用miRNA基因芯片技術檢測瘢痕疙瘩與正常皮膚組織差異表達的miRNA基因，發現miR-122在瘢痕疙瘩中表達下調，說明miR-122可能與瘢痕疙瘩發生發展相關，但miR-122對瘢痕疙瘩的影響尚未闡明?！?br>