miR-124-3p靶向WISP1對(duì)TNF-α誘導(dǎo)的大鼠腦動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞增殖、遷移、侵襲的影響①

張海萍 袁 梅 彭 慧

(南華大學(xué)附屬第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，衡陽(yáng) 421000)

血管平滑肌細(xì)胞具有維持血管正常生理功能的作用，廣泛參與一系列腦血管疾病的進(jìn)展，在心血管疾病的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中發(fā)揮重要作用[1]。因此深入研究血管平滑肌細(xì)胞生物學(xué)行為及其調(diào)控機(jī)制為心腦血管疾病的防治提供新方向和新靶點(diǎn)意義重大。研究發(fā)現(xiàn)，miRNA與血管形成、血管衰老、心肌肥大、動(dòng)脈粥樣硬化和冠心病等心血管疾病相關(guān)，在心血管疾病治療中起重要作用，可作為該類疾病診斷的生物標(biāo)記物與治療靶點(diǎn)[2]。有研究發(fā)現(xiàn)miR-124可抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖[3]；miR-124還可減弱人主動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞增殖和表型轉(zhuǎn)換[4]。同型半胱氨酸誘導(dǎo)的動(dòng)脈粥樣硬化中miR-124表達(dá)水平明顯降低[5]。研究發(fā)現(xiàn)WNT1誘導(dǎo)信號(hào)通路蛋白1(WNT1-induced signaling pathway protein 1，WISP1)具有調(diào)節(jié)增殖、遷移的功能，在血管生成、炎癥、創(chuàng)傷修復(fù)和腫瘤發(fā)生過(guò)程中起重要作用[6]。過(guò)表達(dá)WISP1能夠促進(jìn)人胸主動(dòng)脈血管平滑肌的增殖及遷移[7]。WISP1可降低過(guò)氧化氫誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞凋亡[8]。然而miR-124-3p對(duì)腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)誘導(dǎo)的大鼠腦動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞增殖、遷移、侵襲的影響及其機(jī)制尚不清楚，本實(shí)驗(yàn)旨在研究miR-124-3p對(duì)TNF-α誘導(dǎo)的大鼠腦動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞增殖、遷移、侵襲影響及其機(jī)制是否與WISP1有關(guān),為血管平滑肌細(xì)胞引起的相關(guān)心血管疾病的防治提供新思路和理論依據(jù)。

1 材料與方法

1.1材料 胎牛血清、DMEM培養(yǎng)基、胰蛋白酶購(gòu)自美國(guó)Gibco公司；TNF-α購(gòu)自上海生博生物醫(yī)藥科技有限公司；……