常 晶 姚戰非 張 鐸 王 琳
(內蒙古民族大學附屬醫院皮膚科,通遼 028000)
特應性皮炎(atopic dermatitis,AD)是以劇烈瘙癢、濕疹樣皮損為主要特征的慢性復發性皮膚炎癥,可引發口唇炎、全身皮膚干燥、手足炎等并發癥[1]。近年來,AD全球發病率呈上升趨勢,嚴重影響患者生活質量及身心健康[2]。目前治療AD的常用藥物為糖皮質激素,但長期使用不良反應較大[3]。復方甘草酸苷具有類皮質醇化學結構及活性,可作為激素替代藥物發揮抗過敏、抗炎作用,用于AD治療,但作用機制尚未明確[4-6]。miR-155是一種不編碼蛋白的小分子RNA,可調節炎癥反應,參與AD發生發展,在AD小鼠皮損部位及血清中表達顯著高于正常小鼠[7,8]。SOCS1是一種對炎癥因子通路有負向調節作用的蛋白,調節AD、銀屑病等皮膚炎癥性疾病,是治療AD的靶點[9]。miR-155可抑制SOCS1表達,促進炎癥發展,但目前復方甘草酸苷治療AD的作用機制是否與miR-155、SOCS1有關尚未明確[10]。本文通過建立AD小鼠模型研究復方甘草酸苷治療AD的作用抑制,為AD藥物研發提供依據。
1.1材料
1.1.1實驗動物 SPF級BALB/c小鼠購自廣東雙林生物制藥有限公司,雌雄各半,體質量20~25 g,許可證號:SCXK(粵)2018-0003。飼養于清潔、安靜、通風良好環境,自然光照,自由飲水、攝食,22℃、相對濕度50%,定時更換墊料,清理、消毒鼠籠,暫養1周后進行實驗。
1.1.2主要試劑 MC903購自北京綠源伯德生物科技有限公司(貨號:R019162);復方甘草酸苷購自哈藥集團三精制藥股份有限公司(25 mg/粒);miR-155 agomir、miR-155 agomir陰性對照由上海吉瑪制藥技術有限公司合成;miR-155、U6、SOCS1、GAPDH引物由上海生工生物工程股份有限公司合成;……