基于公共數(shù)據(jù)庫分析PEG3基因在肺腺癌中的表達(dá)及預(yù)后意義

（中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院放療科，沈陽 110001）

近年來，肺癌的發(fā)病率及死亡率均呈逐漸上升趨勢，是癌癥死亡的首要原因。非小細(xì)胞肺癌（nonsmall cell lung cancer，NSCLC）約占肺癌的80%左右，其中腺癌是NSCLC中常見的病理類型，早期易發(fā)生血行轉(zhuǎn)移，盡管目前針對肺腺癌的治療手段較多，但其5年生存率仍不理想［1］。

PEG3基因編碼kruppel C2H2型鋅指蛋白，其轉(zhuǎn)錄本可編碼1572個氨基酸序列［2］。PEG3蛋白參與Wnt［3］、p53［4］、NF-κB［5］等多條信號通路，調(diào)控調(diào)亡［4］、自噬［6］等重要生物學(xué)過程，在腫瘤研究中PEG3基因作為抑癌基因，被證實在子宮頸癌［7］及膠質(zhì)瘤［3］中能抑制腫瘤的生長。

PEG3作為人類的印跡基因，位于染色體19q13.43上［2］。由于PEG3基因包含一些非編碼區(qū)域，目前有多個研究［8-9］探討了與PEG3相關(guān)的非編碼RNA。但PEG3在肺腺癌中是否發(fā)揮作用，及其與肺腺癌發(fā)生、發(fā)展的關(guān)系，目前尚無相關(guān)研究。本研究通過公共數(shù)據(jù)庫分析PEG3基因在肺腺癌中的表達(dá)及其對預(yù)后的影響，為進(jìn)一步研究PEG3在肺腺癌發(fā)生發(fā)展過程中的作用奠定了基礎(chǔ)。

1 材料與方法

1.1 TIMER和人類蛋白質(zhì)圖譜數(shù)據(jù)庫

應(yīng)用TIMER 數(shù)據(jù)庫［10］（www.cistrome.shinyapps.io/timer）分析PEG3在TCGA肺腺癌數(shù)據(jù)庫中的mRNA表達(dá)情況。人類蛋白質(zhì)表達(dá)圖譜（THE HUMAN PROTEIN ATLAS，www.proteinatlas.org）分析PEG3在肺癌TCGA數(shù)據(jù)庫中的預(yù)后情況。

1.2 Kaplan-Meier曲線數(shù)據(jù)庫

應(yīng)用Kaplan-Meier曲線（Kaplan-Meier Plotter，www.kmplot.com）數(shù)據(jù)庫網(wǎng)站分析PEG3在肺腺癌數(shù)據(jù)庫中的預(yù)后情況。

1.3 LinkedOmics公共網(wǎng)站

應(yīng)用LinkedOmics公共網(wǎng)站［11］（www.linkedomics.org/login.php）中的LinkFinder模塊分析PEG3表達(dá)與肺腺癌臨床病理特征的關(guān)系，TCGA中運用HiSeqRNA平臺的RNAseq數(shù)據(jù)，分析PEG3mRNA的表達(dá)水平與肺腺癌臨床病理特征的關(guān)系。

1.4 MethHC數(shù)據(jù)庫

應(yīng)用MethHC數(shù)據(jù)庫［12］分析PEG3基因在正常肺組織和肺腺癌組織中的甲基化模式，并分析甲基化和表達(dá)之間的關(guān)系。……