長(zhǎng)鏈非編碼RNA失調(diào)在腦動(dòng)脈瘤發(fā)病機(jī)制中的潛在作用研究*

薛軍，呂勝青，周政，牟科杰

402760 重慶，重慶市璧山區(qū)人民醫(yī)院 神經(jīng)外科(薛軍、牟科杰)；400037 重慶，陸軍軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院 神經(jīng)外科(呂勝青、周政)

顱內(nèi)動(dòng)脈瘤是臨床上常見(jiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)疾病 ,是造成蛛網(wǎng)膜下腔出血的首要病因。蛛網(wǎng)膜下腔出血后遲發(fā)性腦血管痙攣(delayed cerebral vasospasm,DCVS)是動(dòng)脈瘤破裂后最常見(jiàn)的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，常引起嚴(yán)重的腦組織缺血或遲發(fā)性缺血性腦損害。DCVS發(fā)病機(jī)制仍不十分清楚，也缺乏滿(mǎn)意的預(yù)防和治療方法[1]。這種伴隨病理?yè)p傷的血管痙攣不同于生理性的血管收縮[2],炎癥及免疫反應(yīng)起著非常重要的作用[3]。目前，血管壁炎癥反應(yīng)的啟動(dòng)，粒細(xì)胞在組織受損區(qū)域的黏附、穿透和遷移等機(jī)制仍存在不少爭(zhēng)論。既往的研究多集中在于血凝塊降解產(chǎn)物及血管釋放物對(duì)血管壁的影響方面[4], 而對(duì)于動(dòng)脈瘤壁及血管壁本身的穩(wěn)定性以及出血后血管反應(yīng)性方面研究較少。既往認(rèn)為，蛛網(wǎng)膜下腔及腦內(nèi)積血量越多，其釋放的縮血管痙攣物質(zhì)越多，DCVS程度也越重[5]。但在實(shí)際臨床中，我們發(fā)現(xiàn)出血量與DCVS程度呈非平行性者并非少見(jiàn)。

哺乳動(dòng)物基因組約有90%的DNA能轉(zhuǎn)錄為RNA，而只有約10%的RNA能翻譯為蛋白質(zhì)，其余均為非編碼RNA[6-7]。非編碼RNA缺乏編碼蛋白質(zhì)的能力，但卻能在細(xì)胞中發(fā)揮結(jié)構(gòu)性和功能性的作用[8-9]。非編碼RNA可被分為兩個(gè)主要類(lèi)型：一類(lèi)是小非編碼RNA，包括微RNA(microRNA)及其他長(zhǎng)度不超過(guò)200核苷酸(nt)的非編碼RNA；另一類(lèi)是長(zhǎng)度大于200nt的lncRNA。根據(jù)相對(duì)于鄰近基因的方向和位置，又可進(jìn)……