阿托伐他汀對急性心肌梗死大鼠Ang-1及其受體Tie2 mRNA表達的影響

陳仕毅，付玉平，馮曉晶，劉少奎

（1.大連大學附屬中山醫院循環科，遼寧 大連 116001；2.中國醫科大學附屬第一醫院骨科，沈陽 110001；3.北部戰區總醫院和平院區骨科，沈陽 110042）

血管新生在急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）發病及治療過程中起關鍵性作用。在眾多的促血管生成、發展及成熟因素中，最重要的是促血管生成素（angiopoietin，Ang）及其受體（Ang/Tie2）系統。Ang-1為內皮細胞特異生長因子，與Tie2受體結合，在血管新生、調控血管的完整性、維持其穩定性過程中發揮作用［1］。研究［2］發現，阿托伐他汀保護心血管的功能與其調脂作用無關，其是否對微血管新生具有潛在的藥物作用機制研究相對較少。本研究通過建立大鼠AMI模型，觀察阿托伐他汀藥物治療對AMI大鼠心肌組織Ang-1及其受體Tie2mRNA表達水平的影響，探討阿托伐他汀藥物在AMI血管生成過程中的作用及機制。

1 材料與方法

1.1 實驗動物分組及模型建立

1.1.1 動物分組：6～8周齡雄性SD大鼠80只，體質量200～250 g，購自大連醫科大學實驗動物中心。在室溫20～25 ℃的動物房中飼養3 d后，將大鼠隨機分3組：正常（CG）組20只、單純心肌梗死（AG）組30只、心肌梗死聯合阿托伐他汀（AAG）組30只。

1.1.2 建立AMI模型：使用氯胺酮與速眠新藥物麻醉AG與AAG組大鼠；將大鼠仰臥固定于操作臺上，使用大鼠灌胃直針（65 mm）進行氣管插管，深約40～50 mm，動物呼吸機設置參數為頻率60次/min，潮氣量30 mL，呼吸比率1 ∶1；于胸骨左緣心臟搏動最強點上一肋間（即第4、5肋間）做一斜行長約1 cm切口，打開胸腔并鈍性分離開心包，于左心耳下方冠狀動脈（以下簡稱冠脈）走行處，距離肺動脈根部3 mm結扎，深度 ≥ 1 mm，結扎后可見左心室心肌蒼白變薄，觀察大鼠生命體征變化，關閉胸腔并保持胸腔負壓狀態，沖洗消毒后縫合；……