急性心肌梗死再次PCI后造影劑腦病1例

徐 輝，楊 茜，李永紅

隨著冠狀動脈造影術(CAG)的日益發展，造影劑在心血管疾病診斷中使用越來越廣泛。造影劑腦病(CIE)是應用造影劑后，出現的急性神經系統功能紊亂的一類疾病。該病有自限性，并且過程一般較短暫。雖然該病臨床較為罕見，但近年來由于經皮冠狀動脈造影在臨床診斷中的重要價值，造影劑導致的腦病越來越多。經過及時診斷和治療，患者一般預后良好，但亦有部分患者預后不良。臨床確診造影劑腦病意義重大。筆者報道1例老年男性病例，介紹其心梗行再次PCI后發病的診治經過，同時復習相關文獻，旨在為臨床診治提供經驗。

1 病例報告

患者男，65歲，因“發作性胸悶、憋氣20余年，加重1個月”于2017-09-14入院。既往糖尿病20年，血糖控制差；高血壓病19年，血壓控制尚可；過敏性哮喘30年，過敏體質，“花粉、磺胺類、654-2、撲爾感冒片、安乃近”均為過敏原。查體：血壓154/81 mmHg。雙肺呼吸音稍粗，肺底少許濕啰音。心率67次/min，律齊，各聽診區無病理音。四肢肌力正常，病理征陰性。心電圖示Ⅱ、aVF、V3-V6導聯ST段壓低0.05 mv，T波倒置。心臟超聲示：EF63%，左房輕度擴大，主動脈瓣輕度反流，左室舒張減低。高敏肌鈣蛋白-I 0.455 ng/ml，三酰甘油 2.19 mmol/L,低密度脂蛋白 1.75 mmol/L，空腹血糖 9.41 mmol/L。余化驗未見明顯異常。入院診斷：冠心病，急性非ST段抬高型心梗，心功能Ⅱ級(Killip分級)，2型糖尿病，高血壓病(3級，很高危)。常規予抗板、擴管、抗凝、調脂、降壓、降糖治療。入院24 h內行CAG+PCI，造影示：左主干未見明顯狹窄；前降支(LAD)近段狹窄99%；回旋支(LCX)中段狹窄70%，M1近段狹窄99%。右冠(RCA)彌漫性病變，近段狹窄85%，中段狹窄90%，遠段狹窄90%。考慮首先處理梗死相關血管，分別于LAD及M1近端各置入支架1枚。 RCA為非梗死相關血管，擇期處理。手術順利。術后心電圖缺血改善。術后24 h出現瘙癢，查體發現周身散在紅斑，皮膚科會診考慮藥物性皮炎，經抗過敏治療疹褪。病情穩定后出院。

為處理右冠殘余病變再次入院，術前復查心電圖及心臟超聲，較前無明顯異常。于2017-09-28再次行CAG+PCI術：左主干、LAD及LCX結果同前，原支架管腔通暢；RCA結果同前，置入支架3枚，手術順利。術后安返病房并行心電圖無明顯異常。術后30 min出現反應遲鈍，可對答，記憶力、定向力、計算力下降，雙瞳孔等大等圓，對光反射存在，雙鼻唇溝對稱，伸舌居中，頸軟，四肢肌力、肌張力正常，病理征陰性。測血壓145/85 mmHg，急查血糖、電解質、腎功均未見異常。結合患者首次PCI后出現藥物疹癥狀，不除外造影劑過敏可能。予5% 葡萄糖500 ml+注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉(甲強龍)80 mg+胰島素8IU靜滴，同時補液對癥治療。急行顱腦CT(圖1A)未見明顯出血，神經內科會診不能排除急性腦血管病可能。術后2.5 h病情較前進展，患者出現嗜睡，言語不能，四肢肌力下降。急查顱腦CTA(圖2)未見明顯異常。術后3 h病情再次進展，出現運動性失語，四肢肌力降至2級。經神經外科會診，考慮造影劑腦病不除外，建議繼續激素及對癥治療。術后7.5 h患者病情自行緩解，神志、言語轉清，定向、記憶、計算能力恢復，四肢肌力恢復至4+級。再次予利尿、補液，囑自行飲水加快造影劑代謝。術后10 h再發皮疹，性質同前，經抗過敏治療疹褪。術后24 h內肌力完全恢復，復查顱腦CT平掃(圖1B)，未見出血、梗死表現。診斷為造影劑腦病。常規治療后臨床治愈出院。5個月后隨訪上述癥狀未再復發，復查心電圖及顱腦CT無明顯異常。

2 討 論

CIE是非常罕見的一種血管造影并發癥[1，2]。相關研究報道，CAG術后CIE的發生率為0.05%～0.11%，而PCI術后其發生率為0.3%～0.4%，較單獨行造影術增高[3]。結合相關文獻[4-6]其發病機制可能如下：(1)造影劑可能通過血腦屏障，腦脊液受造影劑影響，滲透壓快速變化，腦組織原有壓力平衡被破壞，腦功能受損。(2)血管內造影劑少量滲出，腦脊液電解質交換異常。(3)造影劑對神經細胞存在毒性，影響大腦皮質神經元細胞功能。國內相關研究發現，造影劑腦病的特定癥狀可能與損傷的大腦部位有關。出現精神癥狀的患者，影像學上在其大腦額葉和顳葉等部位可探查到類似造影劑滲出的改變[7]。類似的，皮質盲的癥狀與大腦枕葉受到的影響相關聯[8]。(4)研究表明碘造影劑影響調節血管舒縮功能物質的分泌，可引起血管收縮[9]，大腦部分功能可能因腦血管收縮受到影響。(5)碘造影劑有促凝作用。腦部小血管可能因血流減緩產生血栓，引起急性腦血管病。但這種機制仍不明確，需要進一步研究[10]。

圖1 顱腦CT未見異常

A.起病時顱底層面；B.起病時側腦室體部層面；C.起病時腦室上層面；D.恢復后顱底層面；E.恢復后側腦室體部層面；F.恢復后腦室上層面

圖2 顱腦CTA未見異常

A.頸內動脈及大腦前動脈；B.頸內動脈C2-C7段；C.頸內動脈C4段；D.大腦中動脈M1、M2段；E.大腦中動脈M2、M3段；F.大腦中動脈M3段

Spina等[3]報道，CIE的神經功能障礙診斷一般具有以下特征：(1)CIE診斷首先應當排除其他腦血管疾病，如腦卒中，包括缺血和出血及代謝性腦病、癲癇發作等；(2)應用造影劑后數分鐘或數小時內短時間內出現；(3)48～72 h癥狀大部分可緩解；影像學檢查對于造影劑腦病的診斷相當重要，造影劑腦病患者的顱腦CT可表現為正常，也可表現為腦水腫、局部皮質增強，或與蛛網膜下腔出血類似的蛛網膜下腔高密度影[11]。但大多數影像學異常表現可逐漸恢復。CIE臨床表現絕大部分呈單相和一過性病程，應用糖皮質激素的患者預后較好[12]。

本例年齡大，既往有基礎疾病。患者再次PCI術后急性發病，以意識障礙、運動型失語及肢體活動不靈為主要癥狀，病情有進展過程，起病后顱腦CT及顱腦CTA未見明顯出血及血管缺血征象。早期積極予以激素，后續輔以相應對癥治療，術后8 h癥狀好轉，24 h患者完全恢復，與急性腦卒中、高血壓腦病、代謝性腦病等疾病表現不符，排除上述疾病，最終診斷該患者為CIE。

結合上述案例，復習有關文獻，對CIE的診斷、治療和預后體會如下：(1)CIE的預后大多較好[1]，少數患者預后差，而治療的關鍵在于其明確診斷；(2)CIE為排除性診斷，主要應當與腦血管疾病鑒別。一般患者于應用造影劑后急性起病，結合癥狀及影像學，基本可與腦血管疾病及其他導致神經系統癥狀的疾病鑒別；(3)在明確診斷基礎上，早期應用激素抗變態反應，輔以充分的水化及脫水等對癥治療，有利于患者神經功能損傷的快速恢復[13]。本例患者雖年齡較大，但病程短，痊愈快，與其起病早期即應用糖皮質激素，充分的補液加速造影劑排泄及反復多次的應用利尿劑減輕腦細胞水腫關系密切。提示我們正確及時地對癥治療能夠改善CIE患者預后。本例較為特殊的是：(1)有較多明確的過敏史，而治療過程中也出現了以皮疹為代表的過敏反應，提示過敏體質的人群應用造影劑后是否更易發造影劑腦病可能。(2)首次PCI術后未出現CIE癥狀，而再次PCI后出現CIE，筆者考慮可能與患者再次接觸造影劑有關，機制類似于暴露于過敏原后的變態反應。但目前暫無文獻報道類似問題，值得進一步研究。

綜上所述，CIE的發病機制及針對性的預防措施仍不明確，這一系列問題仍需進一步的研究。但血管造影檢查的發展需要臨床醫師提高對CIE的認識。CIE的早期識別及治療能夠影響CAG及PCI術后患者的預后。這就需要盡早完善相關檢查，尤其是影像學檢查，結合患者臨床表現，排除其他腦血管疾病，積極對癥治療，盡早應用糖皮質激素，改善疾病預后。