miR-195-5p靶向調控ELMO2抑制IL-17誘導的胃癌細胞AGS侵襲和遷移

鐘 晨 張麗翠 朱美意 (石河子大學醫學院第一附屬醫院普外三科,石河子 832000)

胃癌分子發生機制十分復雜，其與胃癌中異常表達的基因有關，這些基因參與調控胃癌細胞惡性轉移，研究胃癌分子發生機制對于胃癌的治療具有重要意義[1]。IL-17是一種促炎因子，其由多種細胞分泌，在腫瘤進展中發揮關鍵作用[2]。研究顯示，IL-17在腫瘤患者中高表達，IL-17促進腫瘤細胞惡性轉移，IL-17是構成腫瘤微環境的重要組成部分[3]。miRNA與細胞的生長、運動以及組織代謝等有關，是一個多功能非編碼RNA[4]。miRNA還與腫瘤的發生有關，其在腫瘤組織中異常表達往往與腫瘤患者的淋巴結轉移、病理分期等密切相關[5]。miR-195-5p屬于miR-15家族，其在多數腫瘤組織中起到抑癌基因的作用，對于骨肉瘤、肺癌、胃癌等腫瘤細胞的侵襲和遷移能力具有抑制作用[6-8]。研究報道顯示，miR-195-5p參與IL-17促進子宮內膜癌細胞轉移過程，IL-17可以誘導子宮內膜癌細胞中miR-195-5p表達下調[9]。本次實驗以胃癌細胞AGS為研究對象，探討miR-195-5p在IL-17誘導的胃癌細胞侵襲和遷移中的作用和靶向調控機制，以期為胃癌的治療提供潛在靶點，為研究胃癌分子發生機制提供參考。

1 材料與方法

1.1材料 胃癌細胞AGS購自南京科佰生物科技有限公司；IL-17購自碧云天生物技術研究所；mimics control、miR-195-5p mimics由上海吉瑪制藥技術有限公司合成；Vimentin抗體購自美國Santa Cruz Biotechnology公司；Lipofectamin 2000、吞噬細胞運動蛋白2(engulfment and cell motility 2,ELMO2)抗體購自美國invitrogen公司；E-cadherin抗體購自美國 Cell Signaling Technology公司；引物由北京優博蘭基因技術有限公司合成；pcDNA3.1-ELMO2、pcDNA3.1購自元生物技術(上海)股份有限公司。……