黨參多糖抑制PI3K/AKT通路對人肝癌HepG2細胞生長和運動能力的影響

劉云鶴 蔡金保 王紅麗 (河南省南陽醫學高等專科學校第一附屬醫院腫瘤內科，南陽 473000)

肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是全球最常見的三大癌癥死亡原因之一，盡管在預防、篩查、診斷和治療新技術方面均取得進展，但因其具有很強的生長增殖、黏附和侵襲轉移能力，發病率和死亡率仍不斷上升[1]。在全世界范圍內，每年約有60萬人死于肝癌，隨腫瘤負荷和轉移情況的不同，其治療方案也不盡相同，尤其對于肝癌晚期的治療費用昂貴且效果不佳[2,3]。黨參多糖(codonopsis pilosula polysaccharides,CPP)是其有效成分之一，具有廣泛的生物活性。大量研究表明，黨參多糖具有免疫調節、抗病毒、保肝、抗氧化應激和神經保護等功能[4-9]。目前其對腫瘤的作用研究并不多見，研究表明，其對乳腺癌、宮頸癌等腫瘤細胞能產生抑制作用[10,11]。Bai等[12]研究發現，黨參提取所得的兩種水溶性多糖對肝癌HepG2表現出抑制作用，其機制與誘導細胞周期阻滯和凋亡蛋白表達、抑制細胞遷移相關。眾所周知，PI3K能活化AKT，參與調控細胞增殖、分化、遷移和凋亡等多種信號傳導。在對前列腺癌的研究中發現，PI3K/AKT參與了細胞凋亡、增殖、遷移和侵襲，是癌癥治療的新途徑[13]。黨參多糖能否通過PI3K/AKT通路對人肝癌細胞產生影響還未見報道。因此，本文以體外培養的人肝癌HepG2細胞為研究對象，研究黨參多糖對人肝癌HepG2細胞生長和運動能力的影響及其可能機制。

1 材料與方法

1.1材料

1.1.1細胞系與主要試劑 人肝癌HepG2細胞株購自中國醫學科學院基礎醫學研究所細胞中心；DMEM培養液、胎牛血清、0.25%胰酶購自賽默飛世爾公司；……