歐陽玉玲 陳盛 陳斌
1.上海市靜安區牙病防治所牙周病科,上海 200040;2.南京大學醫學院附屬口腔醫院,南京市口腔醫院病理科,南京 210008;3.南京大學醫學院附屬口腔醫院,南京市口腔醫院牙周病科,南京 210008
牙周病是一類由菌斑生物膜引起的慢性感染性疾病,第四次全國口腔健康流行病學調查報告顯示,我國人群牙周健康率不足10%[1]。牙周炎是成年人失牙的主要原因,同時,也與全身健康密切相關[2]。而且,牙周炎的病程可長達幾十年,因此,其疾病負擔不容忽視,遺憾的是,時至今日,牙周炎發病機制仍不十分清楚。
雖然牙周炎由菌斑生物膜引起,然而,菌斑生物膜中細菌的量或者其種類并不能決定牙周炎的進程,大量研究[3-5]表明,宿主對菌斑生物膜的免疫反應決定了疾病的進程。因此,對牙周炎宿主免疫反應的探索,將有助于更好地了解其發病機制,從而利于對疾病的診治。參與牙周炎的主要免疫細胞包括:中性粒細胞、單核-巨噬細胞系統和淋巴細胞。牙周炎確立期病損以淋巴細胞為主,其中,漿細胞約占總細胞量的50%,B細胞約占20%,且B細胞比例高于T細胞比例[4,6-10]。盡管如此,學者們對T細胞在牙周炎發病機制中的作用和相關機制研究遠遠多于對B細胞和漿細胞的研究。
近年來,B細胞在免疫相關疾病尤其是自身免疫疾病中的作用被廣泛認識,研究主要集中在風濕性關節炎等自身免疫性疾病[11-12]。然而,牙周炎時發生的組織破壞其實也是免疫失衡的結果,與自身免疫密切相關[4-5]。……