韓旭,李雪佳,李飛
(1.沈陽醫學院醫學應用技術學院2015級康復治療學專業,沈陽 110032;,2.大連醫科大學附屬第二醫院康復醫學科,遼寧 大連 116023;3.沈陽醫學院醫學應用技術學院2013級康復治療學專業,沈陽 110032;4.沈陽醫學院附屬第二醫院心內科,沈陽 110032)
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是一種病因不明確的睡眠呼吸疾病,睡眠時每小時至少15次呼吸暫停或呼吸不足[1]。由于呼吸暫停引起反復發作的夜間低氧和高碳酸血癥,體內可出現氧化應激[2]、促炎細胞因子釋放[3]、免疫功能障礙[4],慢性交感神經激活、內皮功能失調、內皮素水平升高及高凝狀態等[5],最終可導致高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(簡稱冠心病)和腦血管病等并發癥,甚至出現夜間猝死。中國人群OSAHS合并高血壓的發生率為49.3%[6]。鋅指蛋白36(zinc finger protein 36,ZFP36)是一種對蛋白質、RNA和DNA的識別具有重要調節作用的蛋白,參與炎癥反應的相關進程,可能與OSAHS的發生發展有關。本研究從Hap Map數據庫挑選3個ZFP36基因位點,檢測了OSAHS合并高血壓患者該位點的單核苷酸基因多態性(single nucleotide polymorphism,SNP),旨在探討OSAHS合并高血壓發生發展可能的遺傳機制。
選取2018年1月至3月于沈陽醫學院附屬第二醫院住院并確診為OSAHS合并高血壓的患者160例,設為研究組。另外選取175例同期于我院進行健康體檢的健康志愿者,設為對照組。
所有高血壓患者均符合2010年《中國高血壓防治指南》的高血壓診斷標準,即收縮壓(systolic blood pressure,SBP)>140 mmHg和(或)舒張壓(diastolic blood pressure,DBP)>90 mmHg。本研究經醫院倫理委員會批準同意,所有患者簽署知情同意書且愿意配合。……