分水嶺腦梗死血壓干預與預后的相關性探討

李 論 李貴學 雷 杰

（遼寧省錦州市第二醫院神經內科，遼寧 錦州 121000）

分水嶺腦梗死是不同腦動脈供血區域間的相互毗鄰地帶發生的梗死，可發生在大腦前中后動脈之間，也可發生在皮質支和深穿支之間，約占腦梗死的10%[1]。分水嶺腦梗死以60歲往上居多，性別無差異。多有血壓降低、頸動脈狹窄及心排出量減少等情況。常見的部位是大腦中動脈與大腦前動脈之間的邊緣帶、大腦中動脈與后動脈或大腦前中后動脈間的邊緣帶、大腦中動脈皮層支及深穿支間的邊緣帶。臨床癥狀常呈卒中樣發病，多無意識障礙。臨床表現多樣，病情輕重與梗死部位和梗死面積相關，依據頭部CT或MRI，結合臨床即可確診。分水嶺腦梗死的發病機制比較復雜，既具有一般腦梗死發病的共性，又有其個性，目前認為低灌注和微栓塞是其發病主要機制，血壓過低可以引起低灌注[2]。有研究表明，將分水嶺腦梗死患者的收縮壓維持在140 mm Hg以上，近期預后較好[3]。本文嘗試探討分水嶺腦梗死血壓干預與預后的相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料：收集2008年1月至2018年1月我院收治的分水嶺腦梗死住院患者70例作為研究對象，隨機分為觀察組與對照組，每組35例。兩組資料在年齡，性別的差異不具有統計學意義（P＞0.05）。納入標準：經頭部CT/MRI確診的急性分水嶺腦梗死；NIHSS評分＜12分；否認高血壓病史，入院時收縮壓＜140 mm Hg。排除標準：采取靜脈溶栓或血管內治療；因血容量不足導致的嚴重低血壓；心肺功能嚴重障礙；意識障礙，及其他情形的病情危重者。

1.2 方法：對照組給予常規治療，觀察組在常規治療基礎上使用多巴胺注射液給予短期升壓干預，為確保血壓平穩持續升高在基礎血壓的20%之內，給予動態血壓監測，微量泵控制給藥速度。

1.3 觀察指標：對兩組數據的血壓水平，治療效果，神經功能，日常生活能力進行對比分析。采用NIHSS評分變化評價療效，評分減少90%以上表示痊愈，減少45%～90%表示顯效，減少15%～45%表示有效，小于15%表示無效。出院6個月后，使用改良Rankin量表對神經功能進行評價，≤2分表示預后良好。使用Barthel指數進行日常生活能力的評定，≥60分初步認定生活基本自理。

1.4 統計學標準：數據處理采用統計學軟件SPSS 22.0，以P＜0.05為標準，表示數據間差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 血壓變化對比：在干預前，兩組血壓水平數據間差異無統計學意義（P＞0.05）。在干預后的不同時間段，兩組血壓水平數據間差異具有統計學意義（P＜0.05）。實際情況是觀察組血壓水平高于對照組。見表1。

表1 兩組血壓水平對比（±s，mm Hg）

表1 兩組血壓水平對比（±s，mm Hg）

2.2 預后對比：觀察組治療效果，痊愈5例（14.2%）；顯效12例（34.3%）；進步16例（45.7%）；治療無效1例（2.9%）；病情加重1例（2.9%）；對照組治療效果，痊愈1例（2.9%）；顯效11例（31.4%）；有效15例（42.9%）；無效5例（14.2%）；加重3例（8.6%）。觀察組神經功能評分2分以下33例（94.3%），3分以上2例（5.7%）；對照組神經功能評分2分以下21例（60%），3分以上14例（40%）。日常生活能力評價，觀察組60分以下6例（17.1%），60分以上29例（82.9%）；對照組60分以下28例（80%），60分以上7例（20%）。關于以上各方面的評價，兩組間數據的差異均具有統計學意義（P＜0.05），結合臨床，對照組數據優于對照組。

3 討論

分水嶺梗死的低灌注狀況如不給予及時處理，梗死核心區域很可能擴大，神經功能狀況會進一步惡化，直接影響患者預后。本項研究試圖通過短期提升血壓給予改善低灌注狀況，經過設計評價，在治療效果，神經功能，日常生活能力等方面，似乎得到了獲益。

還有相關研究提出積極給予擴容，也可以改善分水嶺腦梗死的缺血低灌注狀態和神經功能，本項研究并未涉及。另外血壓提升的具體細節本文似乎描述不詳或是操作缺乏進一步規范和改進。

綜上所述，分水嶺腦梗死的治療值得進一步探討，就本項研究而言，對其進行短期的升壓干預可能會對改善預后有益。