包孟
急性心肌梗死是冠狀動脈急性、持續性缺血缺氧所引起的心肌壞死,死亡率高,嚴重危害生命安全。急性心肌梗死主要病因是供應心肌營養的某一支或某數支冠狀動脈形成血栓、栓塞或血管痙攣等。95%以上的發病是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病所致。如果能夠早期診斷,對降低病死率有重要意義[1-2]。心型脂肪酸結合蛋白(Heart-type Fatty Acid-binding Protein,H-FABP)是心肌細胞質中的一種小分子蛋白質,具有極佳的可溶性及特異性,心肌細胞受損時,H-FABP 釋放,血清H-FABP水平升高,是臨床診斷心臟疾病的重要生物化學標志物之一。超敏C 反應蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)是血漿中的一種C反應蛋白,它是由肝臟合成的一種全身性炎癥反應急性期的非特異性標志物,當機體受到創傷或感染時,hs-CRP水平明顯提升。肌鈣蛋白(Troponin,cTnI)是肌肉組織收縮的調節蛋白,一般情況下,cTnI不能透過心肌細胞膜進入血液循環,因此,無法測到cTnI。而當心肌受損時,cTnI可通過受損的心肌細胞膜進入細胞間質,血漿cTnI水平會在短時間內明顯提升,且持續時間長。為避免單一檢測的局限性,本研究對H-FABP、hs-CRP、cTnI聯合檢測診斷心肌梗死的應用價值進行回顧性分析,現報告如下。
1.1 一般資料 選取2017年1月至2018年6月我院收治的急性心肌梗死患者80例為觀察組,男41例,女39例;年齡45~86歲,平均年齡(58.8±5.6)歲;平均病程(11.3±0.5)h。另選擇我院同期收治的不穩定型心絞痛患者80例為對照組,男45例,女35例;年齡49~88歲,平均年齡(58.2±5.1)歲;平均病程(11.2±0.8)h。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義,P>0.05,具有可比性。
1.2 納入標準 年齡≥45歲;病程≤12 h;患者均經病理診斷確診;同意本次研究。
1.3 排除標準 其他臟器功能不全者;血液系統疾病患者;免疫系統疾病患者;腫瘤患者。
1.4 檢測 所有患者均于清晨空腹的狀態下采集靜脈血5 mL,離心處理,3 200 r/min,離心8 min,取上層血清,將血液標本送至檢驗室,對受檢人員血清H-FABP、hs-CRP、cTnI進行檢測。
1.5 儀器與試劑 H-FABP:采用美國 BECKMANCOULTE AU5800型全自動生化分析儀,校準液、試劑、質控物等產自寧波美康生物科技股份有限公司。H-FABP參考值:<5 μg/L。hs-CRP:羅氏E411型電化學發光全自動免疫分析儀檢測hs-CRP指標,試劑均由羅氏提供,操作嚴格按照試劑盒說明書進行。hs-CRP參考值:10 mg/L。cTnI:試劑盒及標準品由北京九強生物技術股份有限公司提供,格按照說明書執行操作。cTnI參考值:0~0.3 μg/L。
1.6 判定標準 靈敏度=真陽性例數/(真陽性例數+假陰性例數)×100%;特異度=真陰性例數/(真陰性例數+假陽性)×100%。
1.7 統計學方法 采用SPSS 22.0 軟件包,H-FABP、hs-CRP、cTnI指標水平采用()表示,采用t檢驗,計數資料用卡方檢驗,變量間相關性采用Pearson相關分析,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組患者H-FABP、hs-CRP、cTnI水平比較(表1) 觀察組H-FABP、hs-CRP、cTnI 各指標水平均明顯高于對照組,組間比較,差異有統計學意義,P<0.05。
表1 兩組患者H-FABP、hs-CRP、cTnI水平比較()
組別 例數 H-FABP/(μg·L-1) hs-CRP/(mg·L-1) cTnI/(μg·L-1)觀察組 80 275.5±5.6 163.9±25.6 6.37±1.25對照組 80 11.6±2.3 22.9±15.8 0.08±0.05 P值 <0.05 <0.05 <0.05
2.2 兩組患者血清中H-FABP、hs-CRP、cTnI陽性率比較(表2) 觀察組血清H-FABP、hs-CRP、cTnI陽性率明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。

表2 兩組患者血清中H-FABP、hs-CRP、cTnI陽性率比較[n(%)]
2.3 兩組患者血清中H-FABP、hs-CRP、cTnI單項檢測與聯合診斷的效果比較(表3) 聯合檢測靈敏度、特異度均高于單一檢測,差異有統計學意義,P<0.05。

表3 兩組患者血清中H-FABP、hs-CRP、cTnI單項檢測與聯合診斷的效果比較 單位:%
2.4 H-FABP表達與hs-CRP、cTnI相關性分析(表4) H-FABP表達與hs-CRP、cTnI水平呈正相關,P<0.01。

表4 H-FABP 表達與hs-CRP 、cTnI相關性分析
急性心肌梗死是指因冠狀動脈供血急劇減少或中斷而使心肌持久而嚴重的缺血而導致的心肌壞死,急性心肌梗死是臨床的常見急危重癥之一,有較高的發病率及死亡率,因此,早期發現急性心肌梗死對及時、正確治療非常關鍵。心電圖和心肌酶檢測是臨床常用的診斷心肌梗死的手段,但由于急性心肌梗死患者早期多無特異性的癥狀,增加了診斷難度,臨床研究表明[3-5],心肌受損時,心肌膜的完整性遭到破壞,大分子物質會從結構蛋白以及細胞內流入心肌間質,如H-FABP、hs-CRP、cTnI等。
血清H-FABP常用于急性心肌損傷面積、急性心肌梗死及急性心衰嚴重程度的評估,血清H-FABP水平在臨床上針對因胸痛就診患者的診斷具有極高的特異性及敏感度,有助于患者及時的獲得治療,縮短治療及住院時間。H-FABP是一種有高度特異性的低分子量細胞胞漿蛋白,其基因定位于1p32-1p33上,由132個氨基酸殘基組成,分子量為14 500,在其N末端有一個乙酰化的纈氨酸殘基,存在于多種組織中,所結合的蛋白是清蛋白,以心肌和骨骼肌中的含量最豐富。急性心肌梗死發病后30 min~3 h,血清H-FABP開始升高,12~24 h內恢復正常,故FABP為AMI早期診斷指標之一[6-7]。
hs-CRP蛋白是非特異性免疫,是敏感性較高的非特異性炎癥標志物,臨床將其作為急性冠狀動脈綜合征患者的獨立預測指標,且國內研究在動脈血栓損傷血管的病理切片中看到大量hs-CRP黏附于細胞膜上,說明hs-CRP與血栓形成、發展有一定關系[8],密切監hs-CRP的水平變化,在急性心肌梗死等疾病診斷和預測中發揮越來越重要的作用。當機體受到創傷或感染時,hs-CRP將在炎癥開始數小時明顯升高,因此,hs-CRP檢測在臨床廣泛的應用于急性感染性疾病的診斷以及手術后感染的監測等。
cTnI是心肌收縮以及心臟橫紋肌的重要結構蛋白,是診斷心肌細胞損傷特異性與敏感性主要標志[9-10]。cTnI是與心肌和骨骼肌收縮有關的調節蛋白,它調節肌肉的收縮和舒張,當心肌細胞因缺血缺氧等因素遭破壞時,游離型cTnI可首先迅速從細胞中釋放,隨后結合于心肌結構蛋白中的結合型cTnI逐漸分解,緩慢釋放入血,因此,心肌受損時,cTnI 3~6 h開始升高,14~20 h達高峰,且持續時間長。
本研究中,急性心肌梗死患者H-FABP、hs-CRP、cTnI各指標水平均明顯高于對照組;血清H-FABP、hs-CRP、cTnI陽性率明高于對照組,均差異有統計學意義(P<0.05)。這說明,心肌受損時,H-FABP、hs-CRP、cTnI的水平能夠反映心肌受損程度,且本研究提示聯合檢測靈敏度、特異度均高于單一檢測,差異有統計學意義,P<0.05,這提示我們H-FABP、hs-CRP、cTnI聯合檢測更有利于提升心肌梗死臨床檢出率。
急性心肌梗死患者血清H-FABPP水平與患者冠脈病變程度的關系在臨床廣泛被認可,而本文對 H-FABP 表 達 與 hs-CRP、cTnI 相 關 性 進 行 了 分析,發現H-FABP表達與hs-CRP、cTnI水平呈正相關,P<0.01,這說明,hs-CRP、cTnI均可以作為冠脈病變程度診斷的檢測指標。
綜上所述,H-FABP、hs-CRP、cTnI聯合檢測有助于提高診斷準確率,彌補單項檢測的不足,大大提高了急性心肌梗死的診斷率。