重組Ad-SurvivinT34A腺病毒對Lewis肺癌細胞生長的抑制作用*

張鵬，王春婷，黃雪梅，謝康

610041 成都，四川省腫瘤醫院·研究所，四川省癌癥防治中心，電子科技大學醫學院，放射腫瘤學四川省重點實驗室(張鵬、謝康)；610041成都，四川大學 生物治療國家重點實驗室(王春婷)；646000四川 瀘州，西南醫科大學附屬中醫醫院 腫瘤血液病二科(黃雪梅)

肺癌仍是目前世界上致死率最高的惡性腫瘤，包括非小細胞肺癌(non-small cell cancer,NSCLC)和小細胞肺癌，NSCLC約占85%左右[1]。臨床上常規的治療方法主要包括手術切除、放化療等，但是其5年生存率仍有待提高，術后復發是影響患者長期生存的主要因素。近年來，新技術手段的不斷涌現促進人們對腫瘤的發生發展機制開展了更加深入、細致的研究，在腫瘤驅動因子、節點蛋白以及腫瘤微環境方面也取得了重要成果，靶向治療與免疫治療正作為NSCLC的新型治療模式，臨床上逐漸應用于晚期或復發患者的一線或二線治療[2-5]。

理論上，腫瘤免疫治療的目標是誘導機體產生針對腫瘤細胞的特異性免疫，成功的免疫誘導首先是要識別位于人類白細胞抗原(HLA-Ⅰ或HLA-Ⅱ) 上的腫瘤相關抗原(tumor-associated antigens,TAAs )，然后再通過T細胞受體的信號激活宿主T細胞反應[6]。因此，理想的TAAs應特異性地表達在腫瘤細胞上,而在正常細胞不表達或者只表達在不重要的正常組織，同時TAAs應該是腫瘤發生發展過程中的重要的基因，能夠通過抑制其表達而使腫瘤不能逃避免疫監視[7]。然而腫瘤細胞自體抗原的免疫原性較弱,機體對這些腫瘤抗原是耐受的,正常情況下不足以產生自體免疫反應。……