PM 2.5附著成分在慢性阻塞性肺疾病發病中的作用

李佳琳 車春莉

哈爾濱醫科大學附屬第一醫院呼吸內科150010

COPD 是由于吸入有毒顆粒或氣體導致的氣道和肺泡異常，引起的持續性呼吸道癥狀和氣流受限的疾病。除吸煙外，空氣污染、生物燃料等也被認為是COPD 重要的致病因素。COPD 被預測將在2030年成為全球第3位死因，是未來危害人類健康的重要疾病[1]。細顆粒物 (fine particulate matter，PM2.5)指環境空氣中動力學當量直徑≤2.5μm 的顆粒物，也稱可吸入顆粒物。其比表面積比較大，成分復雜，除含有嚴重危害健康的二氧化硅外，非常容易吸附多環芳烴、重金屬、病原體等，對人體健康產生較大的危害。流行病學研究表明，大氣PM2.5暴露顯著增加COPD 患病風險[2]，并明顯增加COPD 患者的急性發作[3]。鑒于大氣PM2.5暴露是COPD 發病的重要危險因素，因此研究PM2.5及其附著成分在COPD 發病中的作用機制就顯得尤為重要，本文就目前國內外關于PM2.5附著成分在COPD 發生、發展作用機制的研究進展作一綜述。

1 大氣顆粒物中多環芳烴 (polycyclic aromatic hydrocarbons，PAHs)在COPD發病中的作用

肺上皮屏障是抵抗PM2.5侵襲的第一道防線，它由氣道上皮細胞構成，通過細胞間的緊密連接來阻止吸入的外源性物質進入組織內。緊密連接蛋白密封細胞旁路以形成封閉小帶的基本結構[4]，但接受各種刺激的緊密連接蛋白易發生表達改變，從而導致封閉小帶不完整，肺上皮屏障因而受損，肺泡通透性發生改變并增加了肺損傷的易感性。有研究表明PM2.5中的有機提取物可能通過破壞緊密連接蛋白造成肺黏膜屏障損傷，且研究還表明細胞膜完整性的破壞與細胞接觸高劑量PM2.5有機提取物引起的細胞凋亡相關，而上皮細胞凋亡被認為是上皮屏障功能障礙的主要原因，因此認為PM2.5附著的有機成分是誘導肺上皮屏障功能障礙的主要因素[5]。……