心力衰竭的診斷與治療研究進展

岳愛君

天津市職業(yè)病防治院 (天津 300011)

心力衰竭在心內(nèi)科十分常見，患者多表現(xiàn)為液體潴留、呼吸困難、乏力等癥狀。誘發(fā)心力衰竭的因素包括嚴重心律失常、感染、心臟負荷增加、過度勞累等。一旦心力衰竭發(fā)作將會嚴重威脅患者的生命安全，必須采取緊急措施進行搶救。近年來，隨著各類心臟疾病發(fā)病率的不斷上升，心力衰竭患者也越來越多。早預(yù)防、早診斷、早治療等措施是挽救患者生命、改善預(yù)后效果的關(guān)鍵。本研究從分析心力衰竭的發(fā)病機制入手，結(jié)合近年來的研究結(jié)果對心力衰竭的誘因、臨床表現(xiàn)、診斷和治療措施進行綜述。

1 心力衰竭的誘因和臨床表現(xiàn)

1.1 誘因

心臟負荷過重和原發(fā)性心肌損害是心力衰竭的常見病因，心臟負荷過重的發(fā)生原因包括容量負荷過重或壓力負荷過重，原發(fā)性心肌損害的發(fā)生原因以缺血性心肌損害和心肌病為主；此外，冠心病、糖尿病、吸煙、高血壓等原發(fā)疾病和不良生活習(xí)慣也會誘發(fā)心力衰竭[1]；同時，隨著年齡的增長，心力衰竭的發(fā)病風(fēng)險也呈升高趨勢。

1.2 臨床表現(xiàn)

慢性心力衰竭的臨床表現(xiàn)如下：(1)左心衰竭的主要臨床表現(xiàn)以不同程度的呼吸困難為主，可從勞力性呼吸困難進展至陣發(fā)性呼吸困難，甚至出現(xiàn)肺水腫；肺水腫與左心衰竭病情進展有密切關(guān)系，上述癥狀均是由于心排血量降低、肺循環(huán)淤血所致，患者心排血量降低時會導(dǎo)致灌注不足，表現(xiàn)出尿量減少、面色蒼白、乏力、中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制等癥狀，嚴重時還可引發(fā)心源性休克，危及患者的生命安全；(2)體循環(huán)淤血是右心衰竭患者的主要臨床表現(xiàn)，以靜脈淤血、靜脈壓增高為典型特征；此外，右心衰竭患者還可能表現(xiàn)出壓痛的肝功能異常癥狀。急性心力衰竭患者以急性肺水腫為主要表現(xiàn)，臨床癥狀包括嚴重喘息、呼吸困難、臉色蒼白、蹲坐呼吸、煩躁、恐懼及神志不清。臨床查體顯示，心率加快、左心室增大、心律失常、肺部有濕性啰音及哮鳴音等。

2 心力衰竭的診斷方法

2.1 超聲心動檢查

左室容量、左室射血分數(shù)、左室內(nèi)徑大小是診斷心力衰竭的常用指標。二維超聲心動圖檢查和多普勒血流檢查是目前最常用的診斷方法。超聲心動圖檢查能清晰顯示患者的心臟舒張壓、收縮壓和心腔的準確情況。通常情況下，左室射血分數(shù)≤40%、左室內(nèi)徑有增大跡象即可確診為左心衰竭[2]。對于左室射血分數(shù)代償?shù)幕颊?，除二維超聲心動圖檢查外，還可通過脈沖或多普勒測定二尖瓣運動、血流速度，確定患者心臟舒張功能是否存在異常；此外，核素血池掃描能準確測量心臟體積，利于了解左室射血分數(shù)變化情況，從而為病情診斷提供依據(jù)。

2.2 心臟磁共振診斷

心臟磁共振成像(cardiac magnetic resonance imaging，CMR)有助于評價心肌組織形態(tài)、心功能及心臟解剖結(jié)構(gòu)。采取CMR診斷心力衰竭能明確左右心室功能、容積和結(jié)構(gòu)等情況，評估血運重建前的存活心肌，還能用于鑒別診斷缺血性和非缺血性心肌病。針對特殊型心肌病，在患者接受心臟再同步治療前采取CMR診斷，能對心室內(nèi)心肌纖維化位置、程度、與起搏電極的關(guān)系、機械性失同步化情況進行評估[3-4]。CMR常用的延遲釓增強-CMR成像技術(shù)能顯示任何病因誘發(fā)的心肌纖維化，且適用于心力衰竭患者的預(yù)后評估。

2.3 生物標記物

N端前體腦鈉肽和血漿腦鈉肽多用于評估心力衰竭患者的預(yù)后情況。無論心力衰竭患者是否存在臨床癥狀，一旦發(fā)生心力衰竭，這兩項指標均會升高，若這兩項指標正常，則可排除心源性呼吸困難；此外，患者性別、年齡與N端前體腦鈉肽水平呈正比，高齡的男性患者N端前體腦鈉肽水平通常較高[5-6]。

3 心力衰竭的治療措施

3.1 藥物治療

β-受體阻滯劑：臨床常用的β-受體阻滯劑包括卡維他洛、比索洛爾、阿羅洛爾、拉貝洛爾、美托洛爾等，可與利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑類藥物合用，適用于心功能Ⅱ、Ⅲ級、病情穩(wěn)定、無特殊禁忌證的慢性收縮性心力衰竭患者。β-受體阻滯劑能控制血管緊張素導(dǎo)致的心肌損傷和收縮力，并對腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的持續(xù)激活起到抑制作用，減少交感神經(jīng)末梢兒茶酚胺的釋放，從而恢復(fù)心肌α1受體和β1受體的密度和效應(yīng)比，減少心肌細胞的凋亡，從而延緩心臟血管重構(gòu)和心力衰竭病情進展[7]。在采取β-受體阻滯劑治療時需注意，用藥劑量應(yīng)從低到高，根據(jù)患者具體情況逐步增加劑量，從而改善左室射血分數(shù)，降低死亡風(fēng)險。

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑類藥物可通過抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)達到治療的目的，臨床常用藥物包括卡托普利、貝那普利、依那普利等。該類藥物能控制血管緊張素Ⅱ的生成和醛固酮的分泌，減少水鈉潴留和靜脈回心血量，緩解心臟前負荷，同時能抑制緩激肽降解，起到降低外周阻力、擴張血管的作用。心臟前后負荷減輕可增加心輸出量，減少左室容積，降低左室舒張末期壓力、心室壁張力及腎血管阻力，利于改善心功能，抑制心肌血管肥厚、增生，對心室和血管重構(gòu)起到預(yù)防或逆轉(zhuǎn)作用，從而改善心臟血管舒張、收縮功能，提高其順應(yīng)性。呂秀英等[8]認為，利尿劑聯(lián)合血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療心力衰竭患者，并根據(jù)患者具體情況酌情使用地高辛，可將輕、中、重度心力衰竭患者的病死率降低25%。

血管緊張素受體-腦啡肽酶抑制劑：沙庫巴曲/纈沙坦是人工合成的血管緊張素受體-腦啡肽酶抑制劑，經(jīng)口服給藥后能在患者體內(nèi)按1∶1的比例分解為沙庫巴曲和纈沙坦。沙庫巴曲作為前體藥物，能被非特異性酯酶迅速分解為活性腦啡肽酶抑制劑，從而促進體循環(huán)中利鈉肽的分泌，起到抗心肌肥厚、調(diào)節(jié)代謝、利尿、促進尿鈉排泄、舒張血管、抗細胞增殖、降低交感神經(jīng)張力等作用。纈沙坦能發(fā)揮血管緊張素Ⅱ1型受體阻滯劑的作用，抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)及心血管組織不良重構(gòu)、心肌肥厚，并可起到緩解血管收縮、降低水鈉潴留的作用。高揚等[9]認為，沙庫巴曲/纈沙坦既能保護心肌，又不會導(dǎo)致血管水腫風(fēng)險增加，療效優(yōu)于單用血管緊張素受體阻滯劑。

3.2 非藥物治療

心臟再同步化起搏治療(cardiac resynchronization therapy，CRT)：CRT適用于采取理想藥物治療后但美國紐約心臟病協(xié)會(New York Heart Association，NYHA)心功能分級為Ⅱ～Ⅲ級、存在竇性心律、寬QRS波、合并左心室功能損傷的患者。該療法又被稱為雙心室起搏，是在傳統(tǒng)雙腔起搏的基礎(chǔ)上增加左心室起搏電極，經(jīng)右心房冠狀靜脈竇開口進入冠狀靜脈左心室后壁側(cè)壁支，從而起搏左心室，在左、右心室起搏電極的作用下可恢復(fù)心室同步收縮，控制二尖瓣反流，從而改善心臟結(jié)構(gòu)功能，糾正心力衰竭癥狀，提高患者生存率。值得注意的是，約1/3的患者對CRT無反應(yīng)，若QRS波在130 ms以下，采用CRT治療可能有害，針對這類患者推薦采用心臟收縮調(diào)節(jié)儀治療；此外，CRT通常伴隨植入除顫器治療，針對不容易發(fā)生室性心動過速的心衰患者而言，是否應(yīng)繼續(xù)植入除顫器目前尚存有爭議。

置入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(implantable cardioverter defibrillator，ICD)：ICD由除顫電極導(dǎo)線和脈沖發(fā)生器兩部分組成，電極導(dǎo)線一端與脈沖發(fā)生器連接器相連，另一端與心臟相連用于監(jiān)測心電信號，識別患者是否發(fā)生心室顫動或室性心動過速，并可釋放電能進行除顫或心律轉(zhuǎn)復(fù)，當患者發(fā)生緩慢性心律失常時，ICD還可起搏心臟。合理使用ICD能迅速糾正心力衰竭患者的惡性心律失常，從而控制猝死風(fēng)險，挽救患者生命。祖思源[10]認為，ICD無法同步，可能會導(dǎo)致病情惡化，因此在治療后需密切關(guān)注患者起搏功能，保障治療安全。

4 小結(jié)與展望

心力衰竭的發(fā)生機制與高齡、原發(fā)性心肌損害、心臟負荷過重等因素有關(guān)。各種新型診斷方式和生物標志物的出現(xiàn)均利于早期診斷心力衰竭，藥物治療、置入性心臟裝置的應(yīng)用能給予患者全方位綜合性治療。但值得注意的是，心律失常、酸堿平衡紊亂、貧血、流行性感冒、腎功能損害等因素均會誘發(fā)或加重心力衰竭，因此心力衰竭患者在日常生活中需避免服用糖皮質(zhì)激素、Ⅰ類抗心律失常藥物、非甾體抗炎藥等，在器械治療過程中也需注意適應(yīng)證和可能發(fā)生的并發(fā)癥，以提高治療安全性。