劉 欣 鄧國英 楊淑鳳 李星云 戴曉冬 (大連醫科大學微生物學教研室,大連 116044)
自身免疫性疾病(autoimmune diseases,AID)是指由過強自身免疫應答破壞機體正常組織結構而導致的疾病。病因學研究認為AID的發病主要由環境與遺傳因素共同作用[1]。微生物感染(細菌、病毒和寄生蟲等)與AID發生的相關性在環境因素中倍受關注。如類風濕性關節炎(rheumatoid arthritis,RA)患者的關節組織中發現了細菌細胞壁的組成成分胞壁酸;系統性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus,SLE)患者的EB病毒早期抗原抗體水平較健康人群顯著增高[2,3]。初診Graves病的患者血清中細菌和病毒的抗體與正常人相比明顯升高,而將切除胸腺的大鼠放在無菌環境中飼養,發生甲狀腺炎的概率明顯降低。臨床和流行病學數據均顯示微生物感染是人類AID的潛在觸發或促進因素[4,5]。推測可能的機制包括分子模擬、旁觀者效應、超抗原、上調免疫細胞和細胞因子水平、改變宿主細胞抗原表達和直接免疫損傷等[6]。鑒于AID病因復雜,為較為全面地理解微生物感染與AID間的相互關系,本文總結了近年來有關這兩者相關性的研究進展,并將與AID相關的病原微生物作一綜述。
1.1結核分枝桿菌(MTB) MTB是結核病的病原體,本身并不產生內、外毒素和侵襲性酶類等致病物質,其致病作用主要由機體自身的免疫應答介導,因此其致病機制與AID存在一定的相似性。克羅恩病和SLE等AID時有并發結核病的現象,80%的多發性大動脈炎患者結核菌素試驗呈強陽性,因此推測MTB可能與AID密切相關[7]。……