Fractalkine/CX3CR1信號軸在炎癥疾病中的研究進展①

李 茂 龍潤瑩 張焱皓 秦 歡 羅軍敏

(遵義醫科大學免疫學教研室,貴州省免疫分子應用研究工程中心，遵義 563003)

趨化因子是指能夠吸引免疫細胞遷移到感染部位的細胞因子，在炎癥反應中具有重要作用，它既具有趨化功能又具有免疫調節功能。根據其分子氨基端半胱氨酸殘基排列方式和數目的不同，可以分為 C、CC、CXC 和 CX3C 4類[1]。不規則趨化因子Fractalkine(FKN)，又稱CX3CL1，具有可溶型和膜結合型2種形式，可溶型FKN分子主要起趨化因子的作用，對NK細胞和T細胞具有強效趨化作用，膜結合型FKN主要表達在活化的內皮細胞、活化的成纖維細胞和成骨細胞上，主要起介導黏附的作用。其受體CX3CR1在淋巴細胞、巨噬細胞和破骨細胞上表達，FKN與CX3CR1結合后可使外周血白細胞產生趨化和黏附的作用，同時參與組織損傷的“監視”作用，從而達到快速動員和使效應細胞到達炎癥部位的目的。目前在各類炎癥疾病如類風濕關節炎、神經系統炎癥、動脈粥樣硬化、膿毒癥等疾病中發現FKN/CX3CR1信號軸參與其發生發展[2,3]。阻斷這種配體-受體之間的相互作用，可以減少單核細胞與內皮細胞壁的結合從而達到改善疾病的目的[4]。現就近年來FKN/CX3CR1信號軸在多種炎癥疾病中的研究進展做一綜述。

1 FKN與CX3CR1

FKN于1997年被發現，是CX3C-類趨化因子中唯一的成員，其基因定位于人染色體 16q13片段，主要由內皮細胞產生,既有趨化作用又有黏附功能,并參與白細胞向炎癥組織游走，以可溶型和膜結合型2種形式存在，2種形式的FKN對于介導炎癥反應有不同的功能：膜結合型FKN作為黏附分子，誘導表達于單核細胞和白細胞的CX3CR1的黏附[5]。……