楊媛媛 王利平 周敬彩 武鑫鑫 李光迪
(蘭州大學第二醫院檢驗中心,蘭州 730000)
類風濕關節炎(rheumatoid arthritis,RA)是一種以系統性慢性炎癥為主的自身免疫性疾病,具體病因不明,在我國的患病率約為0.32%~0.36%,以中年女性為高發人群[1]。RA主要的病理特點是滑膜細胞增生和多種炎癥細胞浸潤造成的滑膜炎和血管翳的形成,最終表現為進行性和破壞性多發性關節炎。RA的病理改變是多種因素共同造成的結果,例如遺傳、環境、炎癥細胞、趨化因子等[2-4]。近年來CCL20/CCR6在RA中的致病機制日益受到人們的關注,本文就趨化因子CCL20及其受體CCR6在RA中的發病機制作一闡述,以期為對RA的治療和診斷提供更多的可能性。
1.1趨化因子 趨化因子是一類具有趨化活性的小分子細胞因子,目前發現的趨化因子種類已有50多種,其使細胞表面具有跨膜G蛋白偶聯受體的細胞聚集在一起,參與體內的免疫平衡調節,也是一類結構上具有相關性的趨化細胞因子,在生理和炎癥條件下能夠引導白細胞在全身遷移[5]。大多數趨化因子是在病理條件下由組織細胞和浸潤的白細胞產生的[6]。該基因超家族成員在其主要氨基酸結構中具有同源性,并且在其一級結構中具有高度保守的4個氨基酸結構。根據序列中的前兩個半胱氨酸是否分開,可以將其分為以下4個亞類:CC(中間不含有氨基酸);CXC(中間含有1個氨基酸);CX3C(中間含有3個氨基酸);C(第2個氨基酸缺失)。
1.2趨化因子CCL20 CCL20是CC趨化因子亞家族的一員,在系統的趨化因子命名中被命名為CCL20[7,8]。……