肥胖導(dǎo)致骨骼肌胰島素抵抗
——炎癥因子的介導(dǎo)作用及運(yùn)動(dòng)的改善效應(yīng)

張靜 陳佩杰 肖衛(wèi)華

上海體育學(xué)院運(yùn)動(dòng)科學(xué)學(xué)院（上海200438）

肥胖已經(jīng)成為影響人類健康的公共衛(wèi)生難題。肥胖往往與胰島素抵抗相伴隨。胰島素抵抗廣義地定義為胰島素刺激下外周組織葡萄糖攝取能力下降。骨骼肌是人體質(zhì)量最大的組織，機(jī)體約80%的葡萄糖由骨骼肌攝取和代謝，骨骼肌代謝異常可顯著影響全身葡萄糖穩(wěn)態(tài)和胰島素敏感性[1]。骨骼肌胰島素抵抗是2型糖尿病（diabetes mellitus type 2，T2DM）的一種重要表現(xiàn)形式，但其發(fā)生機(jī)制仍知之不多。近年來研究表明，骨骼肌高炎癥狀態(tài)可損害胰島素受體信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)，可能在胰島素抵抗的發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮了重要作用[2]。但骨骼肌炎癥的內(nèi)在調(diào)控機(jī)制及炎癥影響骨骼肌胰島素敏感性的信號(hào)通路仍遠(yuǎn)未闡明。此外，運(yùn)動(dòng)作為公認(rèn)的治療糖尿病的手段之一，其提高骨骼肌胰島素敏感性是否通過改善骨骼肌炎癥狀態(tài)發(fā)揮作用尚不清楚。因此，本文通過追蹤國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)進(jìn)展，對(duì)上述問題進(jìn)行了探討，旨在加深對(duì)糖尿病發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識(shí)，為運(yùn)動(dòng)療法應(yīng)用于糖尿病患者提供進(jìn)一步的證據(jù)。

1 骨骼肌炎癥的發(fā)生

骨骼肌炎癥與多種疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。除骨骼肌急性損傷、慢性阻塞性肺疾病所致的肌肉萎縮、心衰性肌肉萎縮、炎癥性肌病等會(huì)導(dǎo)致骨骼肌炎癥外[3-6]，肥胖也是誘發(fā)骨骼肌炎癥的重要因素[7]。肥胖是一種全身性慢性炎癥性疾病。肥胖發(fā)生時(shí)，脂肪組織儲(chǔ)存脂質(zhì)的能力不堪重負(fù)，非脂肪組織（骨骼肌、肝臟）中的脂質(zhì)過度沉積，可導(dǎo)致脂毒性和胰島素抵抗（insulin resistance，IR）的發(fā)展[8]。……