γ-氨基丁酸和谷氨酸參與產后抑郁癥的氫質子磁共振波譜研究進展☆

郭定波 陳暇女 黃俊浩易小琦 余嬌艷胡良波

女性分娩后精神健康問題發生風險增高，女性精神障礙終生患病率在產后3個月達到頂峰[1]。產后抑郁癥（postpartum depression，PPD）是分娩后最常見的精神障礙，高達20%的女性在孕期或產后出現抑郁發作[2]。此外，母親抑郁可能對后代的神經發育和行為發展產生負面影響[3]。因此，研究PPD潛在神經生物學機制對預防PPD和減輕其對母嬰的危害具有重要意義。神經網絡功能障礙與腦內γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid，GABA）和谷氨酸（glutamate，Glu）水平改變有關，這已在抑郁癥的動物和臨床研究中得到證實[4]。目前，神經影像學研究利用氫質子磁共振波譜（proton magnetic resonance spectroscopy，1H-MRS）技術可直接檢測PPD患者各腦區不同濃度的代謝物，包括GABA和Glu，從分子水平上解釋PPD的可能發病機制。本綜述旨在總結PPD神經生物學機制中GABA和Glu參與神經遞質失衡的證據，尤其是1H-MRS研究的發現。

1 PPD與1H-MRS概述

PPD是指在孕期或產后4周內出現的重性抑郁障礙（major depressive disorder，MDD）。值得關注的是，《美國精神障礙診斷與統計手冊第 5版》（Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders，5th Edition，DSM-5）將重性抑郁的“產后發作”修改為“圍產期發作”，以認識到約50%的“產后”重性抑郁發作是始于產前[5]。PPD可能是遺傳、神經內分泌、神經遞質、社會-心理因素和產科因素等多因素綜合作用的結果，但鑒于圍產期內分泌系統發生明顯的生理變化，多數研究集中在神經內分泌學說和神經遞質學說上。PPD相關神經內分泌研究表明，圍產期激素失衡是PPD關鍵生物學基礎之一[6]。神經活性類固醇（neuroactivesteroids，NAS）和別孕烯醇酮（allopregnanolone，ALLO）水平變化可能參與情緒狀態的轉換[7-8]，并能影響GABA信號[9]，NAS還參與下丘腦-垂體-腎上腺 （hypothalamic-pituitary-adrenal，HPA）軸的功能調節[7]?！?br>