DNA修復蛋白RAD52在同源重組中的作用及其在腫瘤中的研究進展*

周灣 綜述，吳偉莉 審校

550001 貴陽，貴州醫科大學臨床醫學院 腫瘤學教研室(周灣、吳偉莉)；550001 貴陽，貴州醫科大學附屬醫院 頭頸腫瘤科(吳偉莉);550001 貴陽，貴州省腫瘤醫院 頭頸腫瘤科(吳偉莉)

腫瘤是世界范圍內的公共衛生健康問題，目前惡性腫瘤治療中常用的放化療，主要作用機制是通過放射線或藥物損傷腫瘤細胞的DNA，從而達到殺滅腫瘤的目的，當DNA修復能力恢復或增強時，通常會導致腫瘤細胞對放療和化療等耐受[1]，因此，DNA修復機制在腫瘤的發生、發展和治療中均具有十分重要的作用，也是當今腫瘤學研究的重點。同源重組修復(homologous recombination repair,HRR)是一種高度保守的途徑，在DNA雙鏈斷裂(double strand breaks,DSBs)的修復中發揮重要作用，DSBs是由電離輻射及化學試劑在修復過程中誘導的最有害的DNA損傷類型，這種損傷既可由內源性DNA復制錯誤引起，也可通過外源性損傷所致，為了確保DSBs得到修復，目前主要通過兩種途徑進行修復：非同源末端連接或HRR，其中HRR有兩種修復模型[2]，分別為經典雙鏈斷裂修復模型(double-strand breaks repair，DSBR)和合成相關鏈退火模型(synthesis-dependent strand annealing，SDSA)。HRR在維持基因組完整性中起重要作用。DSBs的修復是異常復雜的過程，需要多種因素才能完成，其中一個因素便是RAD52蛋白。RAD52是關鍵的HRR蛋白之一，RAD52在HRR中起著非常重要的作用，與同源互補序列的退火密切相關[3]。RAD52的突變破壞了DSBs和DNA的修復，可導致遺傳性疾病和癌癥的發生。本綜述主要闡述RAD52在HRR中的活性和功能及其在腫瘤細胞中的表達及其作用。

1 DNA修復蛋白RAD52的結構簡述

RAD52作為DSBs修復和同……