氟達拉濱聯合中劑量阿糖胞苷用于急性髓系白血病鞏固治療的療效

張華南

（沈陽維康醫院血液腫瘤科，遼寧 沈陽 110021）

急性髓系白血病首先進行誘導化療，病情改善后由于缺乏骨髓抑制條件，需進行鞏固治療與強化治療，首選治療方法為中劑量與大劑量阿糖胞苷化療[1]。最近幾年，為了提高急性髓系白血病的治療效果，臨床選擇氟達拉濱聯合阿糖胞苷的聯合用藥的方式，但對于阿糖胞苷劑量的選擇沒有統一標準[2-3]。為了探究急性髓系白血病采用氟達拉濱聯合中劑量阿糖胞苷的鞏固治療效果，開展了本次研究，報道如下。

表1 對兩組患者治療前與治療后外周血T細胞水平變化的比較（，%）

表1 對兩組患者治療前與治療后外周血T細胞水平變化的比較（，%）

表2 對患者治療前與治療后外周血NK細胞水平變化的比較（，%）

表2 對患者治療前與治療后外周血NK細胞水平變化的比較（，%）

1 資料與方法

1.1 一般資料：于2011年3月至2017年4月這一期間，隨機選取本院收治的急性髓系白血病患者104例，全部患者都通過免疫學檢查以及細胞遺傳學檢查等確診，滿足《血液病診斷及療效標準》中的相關標準；患者與家屬自愿參與此次研究，研究獲得淋漓委員會的批準；沒有其他第二原發惡性腫瘤患者；并將伴隨嚴重內科疾病患者、心肝腎功能不全患者等充分排除。并按照數字表法分為兩組，實驗組男/女為21/31例，平均年齡（58.01±6.18）歲；對比組男/女為19/33例，平均年齡（58.14±6.24）歲兩組患者在平均年齡等資料的處理上發現差異不顯著（P＞0.05）。

1.2 方法。對比組：第1～5天采用300 μg/m2氟達拉濱（山西普德藥業股份有限公司，國藥準字H20067309）靜脈滴注治療，1次/天；第1～5天采用1 g/m2阿糖胞苷靜脈滴注治療，1次/天，每天持續給藥4 h。實驗組：第1～14天300 μg/m2氟達拉濱靜脈滴注治療，1次/天；第1～5天采用50 mg/m2阿糖胞苷（浙江海正藥業股份有限公司，國藥準字H20054694）靜脈滴注治療，1次/天。

1.3 觀察指標[4]：觀察與記錄兩組患者不良反應有關指標的變化（包括發熱持續時間、粒缺持續時間、PLT最低值）、外周血T細胞水平變化、外周血NK細胞水平變化。

1.4 統計學分析：選擇統計軟件SPSS21.0處理有關數據，計數資料、計量資料、分別采用%、（）表示，檢驗用χ2、t，P＜0.05有統計學意義。

2 結果

2.1 對兩組患者治療前與治療后外周血T細胞水平變化的比較：見表1。治療前兩組患者外周血T細胞CD3+、CD3+CD4+水平的對比（P＞0.05）；治療后實驗組患者外周血T細胞CD3+、CD3+CD4+高于治療前，對比組患者T細胞CD3+、CD3+CD4+低于治療前，且兩組患者治療后T細胞CD3+、CD3+CD4+水平的比較（P＜0.05）。

2.3 對患者治療前與治療后外周血NK細胞水平變化的比較：見表2。治療前兩組患者外周血NK細胞水平變化的對比（P＞0.05）；治療后實驗組外周血NK細胞水平變化高于治療前，對比組低于治療前，且兩組患者治療后外周血NK細胞水平變化的對比（P＜0.05）。

3 討 論

急性髓系白血病發病因素十分復雜，臨床認為此病的出現和機體長期接觸化學物質與細胞毒藥物及遺傳因素有直接關系[5]。阿糖胞苷進到機體后，會使阿糖胞苷三磷酸和二磷酸含量明顯增加，進而對細胞DNA聚合酶合成產生抑制作用，對細胞翻譯復制有抑制作用[6]。阿糖胞苷在S增殖期細胞中較適用[7]。氟達拉濱的作用和阿糖胞苷具有一定相似性，都可對DNA合成有抑制效果，其主要借助對脫氧胞有激酶磷酸化的抑制發作作用[8]。本研究結果顯示：實驗組患者治療期間發熱持續時間、粒缺持續時間明顯比對比組短；實驗組患者治療期間PLT最低值明顯比對比組高；治療后實驗組患者外周血T細胞CD3+、CD3+CD4+高于治療前，對比組低于治療前，且兩組患者治療后T細胞水平的比較有明顯差異；治療后實驗組外周血NK細胞水平變化高于治療前，對比組低于治療前，且兩組患者治療后外周血NK細胞水平變化的對比有統計學意義；實驗組患者治療后生活質量評分均比對比組高，說明氟達拉濱聯合大劑量阿糖胞苷會使機體藥物代謝吸收能力明顯增加，使機體負擔增大，使不良反應的出現明顯增多，對臨床治療效果有不利影響[9-10]。

總而言之，急性髓系白血病采用氟達拉濱聯合中劑量阿糖胞苷治療，可使患者的臨床癥狀顯著改善，使患者的不良反應明顯減少，促使患者的生活質量顯著提高。