郭向輝 吳雅坤
(河北醫科大學附屬唐山市工人醫院急診科,唐山 063000)
重癥急性胰腺炎并發癥多、死亡率高,其發病機制和炎性細胞因子、胰酶活性、細胞凋亡因子失訪、微循環障礙等多種因素關系密切。當胰腺內消化酶被異常活化時可發生重癥急性胰腺炎,重癥急性胰腺炎發作時胰蛋白酶和溶酶體酶接觸而被激活,激活的胰蛋白酶導致胰蛋白酶原分子活化,消化酶的活化導致大量炎性細胞因子分泌,引起胰腺組織發生炎癥反應、血管損傷、水腫、細胞死亡等[1]。重癥急性胰腺炎受損的胰腺組織釋放大量炎性介質可引起肝損傷、肺損傷等并發癥的發生[2]。紫草素是一種從紫草中提取的萘醌類化合物,具有抗氧化、抗炎等多種生物學活性,對重癥急性胰腺炎具有保護作用[3],但其作用機制尚不清楚。TLR4/NF-κB在重癥急性胰腺炎的發病中發揮重要作用,該通路激活可調控炎性細胞因子的表達,從而參與炎癥反應[4]。本文就紫草素對大鼠重癥急性胰腺炎的保護作用及其對TLR4/NF-κB信號通路的影響進行研究,探討紫草素保護大鼠重癥急性胰腺炎的可能機制。
1.1材料 實驗動物:體質量380~410 g、雌雄各半、Wistar大鼠100只,購自北京維通利華實驗動物技術有限公司,許可證號:SCXK(京)2015-0001。主要試劑:紫草素(成都德思特公司,批號:DST170210-036),HE染色試劑盒、二氨基聯苯胺(DAB)顯色試劑盒、免疫組化染色試劑盒、酶聯免疫吸附試驗(ELISA)試劑盒(美國Sigma公司),兔抗鼠IL-6單克隆抗體、兔抗鼠TNF-α單克隆抗體、兔抗鼠NF-κBp65單克隆抗體、兔抗鼠IκB-α單克隆抗體等抗體(英國Abcam公司)等。……