曹二龍 譚 瀟 劉選梅 肖 非 馬 婷 賀印旎
(邵陽學院醫學檢驗學院醫學檢驗技術教研室,邵陽 422000)
肺炎克雷伯菌是全世界社區獲得性和醫院感染最常見的革蘭陰性細菌,常見于免疫功能低下人群。肺炎克雷伯菌的主要毒力因子包括細菌表面成分是莢膜多糖(CPS)和脂多糖(LPS)[1]。有研究表明,K1血清型肺炎克雷伯菌(K1-CPS)的CPS可通過Toll樣受體4誘導巨噬細胞分泌TNF-α和IL-6。在機體固有免疫系統與各種病原微生物相互作用過程中,具備多種機制拮抗病原微生物感染。短腭、肺及鼻咽上皮克隆1(Short palate,lung,and nasal epithelium clone 1,SPLUNC1)是從軟腭、肺、懸雍垂和鼻腔分泌的一種先天免疫蛋白,主要由大氣道上皮細胞表達和分泌[2]。SPLUNC1具有殺菌/通透性增加蛋白功能,同時也可抑制細菌生物膜的形成,并是某些惡性腫瘤的負調控因子[3]。在慢性氣道炎癥患者中,SPLUNC1表達水平升高,并且過表達SPLUNC1的小鼠對對銅綠假單胞菌和肺炎支原體的耐受顯著增高。此外,也有研究表明SPLUNC1與革蘭氏陰性細菌細胞壁成分脂多糖結合[4]。因此,SPLUNC1可能是機體抵抗微生物感染的一種重要機制。在先前的研究中,Liu等[5]發現肺炎克雷伯菌感染后可引起SPLUNC1表達增高,后者可調節氣道液表面張力而阻止肺炎克雷伯菌生物膜形成。但肺炎克雷伯菌誘導SPLUNC1表達的機制目前仍不明確。本研究旨在觀察肺炎克雷伯菌CPS對人肺上皮細胞表達SPLUNC1的影響,并探討其在介導細胞因子分泌中的作用。
1.1材料 TNF-α和IL-8 ELISA試劑盒為eBioscience產品;實時定量PCR SYBR Green mix購自天根生化科技有限公司;……