內側隔核膽堿能神經元與GABA能神經元參與慢性神經病理性疼痛*

江穎穎 周萌萌 伊 鳴

（1首都醫科大學 北京市神經外科研究所，北京100070；2北京大學神經科學研究所；3北京大學基礎醫學院神經生物學系；4教育部／國家衛生計生委神經科學重點實驗室，北京100191）

疼痛是由實際或潛在的組織損傷所引起的令人不愉快的感覺和經歷，包含感覺、情緒、認知和社會成分[1]。急性疼痛是機體的一種自我保護機制，避免受到更多傷害，但是疼痛慢性化后會帶來感覺、情緒、認知等困擾。嚴重的慢性疼痛甚至會危及生命[2]。因此研究疼痛，特別是慢性痛的產生及相關調控機制對提高生活質量非常重要。

目前臨床上針對慢性痛病人主要采取的治療措施包括阿片類鎮痛藥、針灸、神經電刺激、神經阻滯等介入手段、以及音樂等心理治療手段[3]。但這些手段并不能從根本上治療疼痛，并且帶來很多不良反應，比如嗎啡耐受及可能成癮等問題[4]。所以研究疼痛的產生、發展機制對治療疼痛具有非常現實的臨床意義。

內側隔核(medial septum, MS)腦區位于胼胝體下方、側腦室之間，兩側在中線處合并為一個整體[5]。MS接受來自脊髓背角的神經元間接輸入并投射到海馬、皮層等結構，是大腦同步化上行通路的關鍵節點[6,7]。MS參與多種重要的生理過程，包括感覺運動整合、空間認知、焦慮、學習記憶、睡眠、恐懼等[5,6]。另外，MS包含膽堿能神經元、GABA能神經元和谷氨酸能神經元，其中數目最多的是膽堿能神經元，約占60%～70%，其次是GABA能神經元，約占20%～30%[8]。

但是MS是否參與慢性神經病理性疼痛以及MS內的不同類型神經元對慢性神經病理性疼痛的作用是否一致并不清楚。……