SOCS2在1型糖尿病腎病腎小管上皮細胞間質轉分化中的作用①

孫 翼 高永棣 董 蓉 俞佳麗 查 艷

(貴州醫科大學免疫學教研室,貴陽 550004)

我國1型糖尿病研究組研究顯示，中國仍然是全球1型糖尿病(Type 1 diabetes,T1D)發病率最低的國家之一，但過去20年間，15歲以下兒童發病率增加近4倍，新發的成人病例也不容小覷[1]。糖尿病腎病(Diabetic nephropathy,DN)是T1D的常見并發癥之一，也是終末期腎病的最常見原因，影響著近15%～25%的T1D患者最終發展為DN[2]。因此，積極探索與DN相關的發病機制，尋求新型有效的預防及治療策略來阻止DN向終末期腎病發展具有重要意義。

細胞因子信號傳導抑制因子(Suppressor of cytokine signaling,SOCS)主要由各種細胞因子誘導產生，SOCS信號參與免疫細胞的調節[3]。細胞因子信號傳導途徑的失調與多種自身免疫性疾病，包括系統性紅斑狼瘡，類風濕性關節炎和T1D等的發展和發病機理相關。在T1D發病過程中，過度活化的T細胞和巨噬細胞產生的促炎細胞因子可能導致β細胞的破壞和死亡[4]。近年來，已有學者證明SOCS2是β細胞中胰島素原加工和胰島素分泌的有效調節劑[5]。SOCS2失衡就可能導致很多疾病，如心血管疾病，胰島素抵抗，癌癥和嚴重感染等[6]。然而，SOCS2在T1DN腎小管上皮細胞間質轉分化(Epithelial to mesenchymal transition，EMT)導致腎臟纖維化中的作用還尚不明確。本實驗通過成功建立T1DN小鼠模型，檢測并分析SOCS2和腎臟纖維化相關蛋白的表達水平，探討在T1DN發病過程中SOCS2對EMT的作用，為DN的新型治療分子提供理論依據。

1 材料與方法

1.1實驗材料、試劑 STZ購自Sigma公司，鹽酸貝那普利購自北京諾華制藥有限公司，胰島素注射液購自江蘇萬邦生化醫藥股份有限公司。……