李丹婷 黃曉雅 白利鵬 沈留紅 曹隨忠 余樹民
(四川農(nóng)業(yè)大學(xué)動物醫(yī)學(xué)院,成都 611130)
骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)是來自于具有異質(zhì)性的非造血部分的骨髓細(xì)胞群體,占骨髓有核細(xì)胞的0.001%~0.01%[1]。BMSCs具有高度增殖、自我更新及多向分化潛能,在一定條件下可分化為成骨細(xì)胞、脂肪細(xì)胞和成肌細(xì)胞等多類細(xì)胞[1]。BMSCs不僅可以參與組織修復(fù),而且可以減輕同種異體環(huán)境中的免疫排斥反應(yīng),許多動物和臨床研究均證實(shí)BMSCs在心血管病、移植物抗宿主病(Graft versus-host disease,GVHD)以及自身免疫性疾病方面的治療潛力[2]。BMSCs通過與多種免疫細(xì)胞的相互作用調(diào)節(jié)免疫功能,主要以促進(jìn)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的生成為主,其誘導(dǎo)機(jī)制尚不完全清楚[3],但已證實(shí)BMSCs可以通過與淋巴細(xì)胞直接接觸和分泌多種可溶性因子來發(fā)揮作用[4],而激活其表面受體TLRs已經(jīng)被研究作為一種可能的手段來提高BMSCs的效力[5]。
近年來,BMSCs的免疫抑制特性調(diào)控炎癥發(fā)生與轉(zhuǎn)歸備受關(guān)注。IFN-γ和TNF-α是在多種損傷和病理情況下介導(dǎo)炎癥事件的重要促炎細(xì)胞因子。在體內(nèi)炎癥或移植病例中,BMSCs受這些因子的刺激,也引起B(yǎng)MSCs免疫調(diào)節(jié)活性的變化,據(jù)報(bào)道IFN-γ通過上調(diào)抑制性分子B7-H1來增強(qiáng)BMSCs的免疫抑制行為[6],但是IFN-γ影響B(tài)MSCs作用機(jī)制和相關(guān)途徑尚不清楚。為進(jìn)一步探討IFN-γ對BMSCs免疫調(diào)節(jié)功能的調(diào)節(jié),本研究以犬BMSCs為材料,研究IFN-γ對BMSCs增殖、免疫抑制因子表達(dá)和分泌可溶性因子能力的影響。
1.1材料
1.1.1供試動物 6月齡左右健康中華田園犬6只,購于四川省雅安市。
1.1.2主要試劑與儀器 LG-DMEM干粉培養(yǎng)基(Gibco公司);……