β2GPI/抗β2GPI抗體復(fù)合物對(duì)人絨毛膜細(xì)胞株JEG-3表達(dá)黏附分子及趨化因子的影響①

王 韌 周 紅 王 婷 李 娜 何 超 王 婷 張貴婷 陳芋丹 張 鵬

(江蘇大學(xué)醫(yī)學(xué)院，鎮(zhèn)江 212013)

抗磷脂綜合征(Antiphospholipid syndrome,APS)是以抗磷脂抗體(antiphospholipid antibodies,aPLs)的持續(xù)存在為主要特征的自身免疫性疾病，其主要臨床表現(xiàn)為動(dòng)靜脈血栓形成和流產(chǎn)，后者亦稱為自身免疫型復(fù)發(fā)性流產(chǎn)[1,2]。形成自身免疫型復(fù)發(fā)性流產(chǎn)原因尚無定論，抗磷脂抗體[尤其是抗β2GPI 抗體(anti β2-glycoprotein I antibodies)]在其中的作用備受關(guān)注。β2GPI(β2-glycoprotein I)作為抗磷脂抗體的主要靶抗原，是一種被廣泛研究和識(shí)別的糖蛋白[3,4]。人胎盤絨毛膜滋養(yǎng)層細(xì)胞可以自身合成β2GPI，并且在漿膜上表達(dá)，進(jìn)而將胎盤轉(zhuǎn)變?yōu)榭功?GPI抗體的主要靶標(biāo)[5]。

近年來，大量研究發(fā)現(xiàn)抗磷脂抗體能夠改變?nèi)颂ケP絨毛膜滋養(yǎng)層細(xì)胞的增生增殖，抑制細(xì)胞分化及絨毛膜促性腺激素的分泌，并且降低人胎盤絨毛膜滋養(yǎng)層細(xì)胞的侵襲能力[6]。另有研究發(fā)現(xiàn)，抗磷脂抗體誘導(dǎo)補(bǔ)體系統(tǒng)的活化，導(dǎo)致炎癥發(fā)生和組織損傷[7]。因此普遍認(rèn)為，相比較在母胎界面的血栓形成，抗磷脂抗體引起的自身免疫型復(fù)發(fā)性流產(chǎn)主要源自炎癥反應(yīng)發(fā)生和胎盤機(jī)能不全[8]。本課題組前期研究表明β2GPI/抗β2GPI抗體復(fù)合物能夠在體內(nèi)外促進(jìn)高凝狀態(tài)及血栓形成，并加速動(dòng)脈粥樣硬化形成[9]，但是對(duì)自身免疫型復(fù)發(fā)性流產(chǎn)的作用并未涉及。本文在前期實(shí)驗(yàn)和相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道的基礎(chǔ)上，重點(diǎn)探討β2GPI/抗β2GPI抗體復(fù)合物對(duì)人絨毛膜細(xì)胞株JEG-3表達(dá)黏附分子及趨化因子的影響，以及TLR4-MyD88信號(hào)通路在其中的作用。

1 材料與方法

1.1材料 人絨毛膜細(xì)胞株JEG-3(上海中國(guó)科學(xué)院細(xì)胞研究所)；……