阿爾茲海默癥相關(guān)研究進(jìn)展

摘 要：阿爾茨海默病（AD）是一種起病隱匿的進(jìn)行性發(fā)展的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。本文討論了阿爾茲海默癥發(fā)病機(jī)制及相關(guān)診治的最新研究進(jìn)展。

關(guān)鍵詞：阿爾茲海默癥（AD）;發(fā)病機(jī)制;診治

阿爾茨海默病（AD）是一種起病隱匿的進(jìn)行性發(fā)展的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認(rèn)、視空間技能損害、執(zhí)行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現(xiàn)為特征，是老年人最常見的神經(jīng)變性疾病。AD發(fā)病率隨年齡增長(zhǎng)而增高，大于65歲患病率約為5%左右，大于85歲約為20%，發(fā)病率女男比約為2：1。

一、阿爾茲海默癥的發(fā)病機(jī)制及病理改變

AD病因迄今不明，可能與遺傳環(huán)境因素有關(guān)，如文化程度低、吸煙、腦外傷、重金屬接觸史等可增加AD的患病率，而長(zhǎng)期使用雌激素，非甾體抗炎藥可能有保護(hù)作用。

AD的大體病理特征為顳、頂、前額葉萎縮，組織病理學(xué)可出現(xiàn)以下改變：①老年斑（SP）：由含Ab等細(xì)胞外沉積物及殘存神經(jīng)元突起組成的50～200μm的球形結(jié)構(gòu)。老年斑附近有大量膠質(zhì)細(xì)胞增生，主要分布于皮質(zhì)、海馬、丘腦杏仁核;②神經(jīng)原纖維纏結(jié)（NFTs）：神經(jīng)原纖維經(jīng)扭曲、增厚凝集呈線團(tuán)狀或袢形結(jié)構(gòu)，細(xì)胞內(nèi)含過磷酸化tau蛋白、泛素的沉積物，常見于海馬、內(nèi)嗅皮質(zhì)大錐體細(xì)胞;③神經(jīng)元丟失伴膠質(zhì)細(xì)胞增生;④神經(jīng)元顆粒空泡變性;⑤血管淀粉樣變

二、阿爾茲海默癥的臨床表現(xiàn)

AD多起病于65歲以后，女性多于男性，隱襲起病，緩慢進(jìn)展。分為癡呆前階段和癡呆階段。早期可有健忘，短期記憶喪失，興趣愛好缺乏;晚期可有人格改變?nèi)绻簦г梗撘种疲謹(jǐn)_，違拗;有異常運(yùn)動(dòng)行為，易激惹;同時(shí)伴有睡眠紊亂，進(jìn)食障礙等。

三、阿爾茲海默癥的相關(guān)診治

臨床AD診斷可依據(jù)1984年NINCDS-ADRDA或2011版NIA-AA提出的可能或很可能AD診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷，在有條件地區(qū)應(yīng)首先根據(jù)很可能AD診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷（專家共識(shí)）。科研工作或在有條件進(jìn)行外周標(biāo)志物檢測(cè)地區(qū)，可依據(jù)2011版NIA-AA或2014版IWG2診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行AD診斷（專家共識(shí)）。治療目前可用AChEI（乙酰膽堿轉(zhuǎn)移酶抑制劑）如多奈哌齊（donepezil， 安理申），卡巴拉汀（rivastigmine， 艾斯能），加蘭他敏（Galanthamine），石杉?jí)A甲（Huperzine A）;NMDA （N-甲基-D-門冬氨酸）受體拮抗劑如美金剛（易倍申）。治療目標(biāo)為：①盡量維持生活能力、積極參與社會(huì)活動(dòng)②加強(qiáng)家庭和社會(huì)對(duì)病人的照顧和幫助③對(duì)肢體強(qiáng)直等進(jìn)行康復(fù)治療和訓(xùn)練④減少外出， 以防迷路和走失。

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作者簡(jiǎn)介：王可馨（1998-04-），女，漢族，內(nèi)蒙古呼和浩特人，本科，中南大學(xué)湘雅醫(yī)學(xué)院16級(jí)臨床醫(yī)學(xué)五年制，研究方向：臨床醫(yī)學(xué)。