肺炎支原體感染患兒病情評估中免疫球蛋白聯合檢測的價值分析

孫麗好 洛陽北方企業集團有限公司職工醫院兒科，河南省洛陽市 471000

肺炎支原體是引發兒童呼吸系統疾病的常見致病菌，可感染各年齡段兒童，超40%的患兒發展為肺炎支原體肺炎，對生長發育造成不良影響[1]。肺炎支原體引發肺炎的機制仍未完全明確，目前研究發現，呼吸道上皮吸附、炎癥損傷和免疫系統紊亂均參與肺炎支原體肺炎的發生、發展[2]。本文檢測了肺炎支原體肺炎患兒血清免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)、補體(C3、C4)、炎性因子(IL-6、IL-8、IL-10、IL-13、TNF-α)水平，探討其與病情分期和嚴重程度的關系，為臨床診治提供參考。

1 對象與方法

1.1 觀察對象 選取2016年3月—2017年12月間我院兒科收治的肺炎支原體肺炎患兒120例為肺炎組。入選標準：(1)符合《實用兒科學》(人民衛生出版社，第7版)中肺炎支原體肺炎診斷標準；(2)留取標本前1周未使用糖皮質激素等影響免疫功能的藥物。排除標準：(1)存在肺結核、支氣管哮喘以及其他病原體感染的患兒；(2)免疫功能紊亂的患兒。其中男68例，女52例，年齡3～34個月，平均年齡(19.54±4.27)個月；急性期病程18h～7d，平均(4.85±2.09)d；恢復期病程9h～7周，平均(14.45±4.30)d。收集同期在兒科門診體檢的健康兒童120名為對照組，其中男60名，女60名，年齡3～34個月，平均年齡(19.42±2.16)個月。兩組性別及年齡之間差異無統計學意義(P>0.05)，受試兒童監護人均簽署知情同意書。

1.2 方法

1.2.1 標本采集與檢測：肺炎組患兒分別于急性期入院當日未接受抗生素治療前、恢復期清晨抽取外周靜脈血各5ml，對照組兒童于體檢當日抽取外周靜脈血5ml，3 000r/min離心10min，取上層血清。免疫比濁法檢測免疫球蛋白和補體水平，試劑盒購于浙江夸克生物科技有限公司。Elisa法檢測血清炎性因子，試劑盒購于上海樊克生物科技有限公司。操作按試劑盒說明書進行。

1.2.2 評判標準：(1)肺炎支原體肺炎發病≤8d為急性期；接受2～8周抗生素治療且癥狀、體征、影像學指標均明顯改善為恢復期。(2)符合1～3項中的2項及4～5項中的1項為重癥肺炎支原體肺炎：①經大環內酯類藥物治療≥7d但癥狀未緩解；②氣喘或心動過速未改善；③胸片顯示肺段以上大范圍片狀陰影；④出現心衰、嚴重低氧血癥等肺外并發癥；⑤出現胸腔積液、肺不張等肺內并發癥。

2 結果

2.1 不同分期肺炎組患兒與對照組免疫指標比較 肺炎組急性期患兒IgA水平低于恢復期和對照組，恢復期低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)；恢復期IgG水平高于急性期和對照組，差異有統計學意義(P<0.05)；急性期IgM、C3、C4水平高于恢復期和對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。急性期IL-6、IL-8、IL-13、TNF-α水平高于恢復期和對照組，恢復期高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)；急性期IL-10水平低于恢復期和對照組，恢復期低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 不同分期肺炎組患兒與對照組免疫指標比較

注：與對照組相比，aP<0.05；與恢復期相比，bP<0.05。

2.2 不同病情肺炎組患兒與對照組免疫指標比較 肺炎組120例患兒中重型51例(42.50%)、輕型69例(57.50%)。重型患兒IgA水平低于輕型和對照組，輕型低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)；重型患兒IgM水平高于輕型和對照組，輕型高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)；重型患兒IgG、C3、C4水平高于輕型和對照組，差異有統計學意義(P<0.05)；重型患兒IL-6、IL-8、IL-13、TNF-α水平高于輕型和對照組，輕型高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)；重型患兒IL-10水平低于輕型和對照組，輕型低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 不同病情肺炎組患兒與對照組免疫指標比較

注：與對照組相比，aP<0.05；與恢復期相比，bP<0.05。

3 討論

IgM是肺炎支原體感染后體液免疫中最早出現的抗體，且消失較早，因肺炎支原體感染有約3周的潛伏期，早期癥狀隱匿，患兒就診時血清IgM多處在高水平[3]。本文中肺炎組急性期患兒IgM水平明顯高于對照組，而恢復期已降至正常水平。肺炎支原體肺炎患兒IgG水平在急性期處于正常范圍，恢復期后多為高表達。其原因與肺炎支原體感染后IgG出現時間晚于IgM，通常在發病后約5周至峰值[4]。免疫球蛋白中IgA約占20%，多在肺炎支原體感染后14d左右出現上升趨勢[5]；免疫功能下降為兒童肺炎支原體感染的主要原因之一，因此多數患兒血清IgA低于正常水平。本文中急性期患兒血清IgA水平明顯低于對照組，提示肺炎支原體肺炎患兒免疫功能明顯偏低，IgA合成不足是持續性炎癥反應的原因之一。此外，重型患兒血清IgA明顯低于輕型組和對照組，而IgG、IgM明顯高于輕型組和對照組，進一步證實了患兒多存在免疫功能紊亂，表現為IgA合成不足和IgG、IgM合成過度，且隨病情嚴重程度增加而加重。

肺炎支原體持續感染可激活補體系統，分泌大量炎性趨化因子，白細胞聚集于病變部位，引發自身免疫性損傷[6]。本文中急性期患兒血清C3、C4水平明顯高于恢復期和對照組，說明肺炎支原體感染早期可激活補體系統，隨病情發展繼發連鎖反應，分泌大量C3、C4來清除病原體。進入恢復期后，隨著抗體大量形成補體明顯消耗，血清C3、C4水平恢復正常。炎性細胞因子在肺炎支原體肺炎發生、發展中發揮重要作用，能夠反饋性調節免疫功能，影響免疫平衡。本文中急性期、重型患兒血清IL-6、IL-8、IL-13、TNF-α水平明顯高于恢復期、輕型患兒，IL-10水平明顯低于恢復期、輕型患兒。提示肺炎支原體感染后體內免疫系統和促炎—抗炎系統出現紊亂，且隨病情加重而增加，IL-10等抗炎因子分泌不足導致IL-6、IL-8等促炎因子處于優勢地位，出現炎癥損傷。