依達(dá)拉奉聯(lián)合阿替普酶治療急性腦梗死療效觀察

蒙 真 韋仕榮 韋曉陽(yáng) 覃 俏 廣西河池市人民醫(yī)院 547000

急性腦梗死(ACI)為腦部缺血缺氧引發(fā)的疾病，發(fā)病突然、發(fā)展較快，是臨床急重癥，ACI發(fā)病48h內(nèi)患者神經(jīng)功能缺損呈進(jìn)行性加重，若不及時(shí)治療不僅會(huì)致不可逆神經(jīng)功能障礙，嚴(yán)重者還有致死風(fēng)險(xiǎn)[1]。ACI發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，是多環(huán)節(jié)的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，臨床認(rèn)為治療重點(diǎn)在控制病情發(fā)展、恢復(fù)病灶供血、挽救神經(jīng)細(xì)胞，目前抗凝、溶栓、抗血小板是疾病治療有效手段[2]。但近些年有研究顯示治療中適當(dāng)加用神經(jīng)保護(hù)劑，可能減輕神經(jīng)損害、有利于神經(jīng)功能改善，本文觀察2017年11月—2018年11月期間16例ACI者應(yīng)用阿替普酶、依達(dá)拉奉治療的可行性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年11月—2018年11月期間31例ACI者為觀察對(duì)象，所有患者經(jīng)檢查確診，急性發(fā)病，發(fā)病到糾正時(shí)間6h以?xún)?nèi)，醫(yī)院倫理委員會(huì)審核通過(guò)，患者未合并意識(shí)障礙、腦出血、腦水腫，無(wú)用藥禁忌證，無(wú)嚴(yán)重器質(zhì)性功能障礙，家屬或患者簽署知情同意書(shū)。按數(shù)字表法隨機(jī)分組：觀察組16例，男10例，女6例，年齡32～76歲，平均年齡(67.1±3.5)歲；對(duì)照組15例，男9例，女6例，年齡34～79歲，平均年齡(67.8±3.4)歲。兩組基線資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 方法 對(duì)照組：患者在入院檢查確診后，立即使用抗凝、抗血小板藥(氯吡格雷)，同時(shí)積極控制患者血壓、抗感染、營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞，行阿替普酶(德國(guó) Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co. KG 注冊(cè)證號(hào)：S20110051 產(chǎn)品規(guī)格：20mg/支)溶栓，建立靜脈通路，取4mg本品以10ml生理鹽水稀釋后靜脈推注，再取45mg本品溶于100ml生理鹽水后靜脈泵注。觀察組：在上述治療基礎(chǔ)上，加依達(dá)拉奉(南京先聲東元制藥有限公司 批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20050280 產(chǎn)品規(guī)格：30mg)，將30mg本品與100ml生理鹽水混合后靜脈滴注，2次/d，本次兩組治療時(shí)間均為2周。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察治療前后兩組神經(jīng)功能情況及血清指標(biāo)水平變化，組間比較兩組療效差異。本次神經(jīng)功能采用NIHSS表對(duì)患者面癱、上及下肢運(yùn)動(dòng)、語(yǔ)言等11項(xiàng)評(píng)分，分?jǐn)?shù)越高神經(jīng)功能越差；本次血清指標(biāo)觀察同型半胱氨酸(Hcy)水平，于入院未治療前、療程結(jié)束后空腹清晨取血，經(jīng)離心處理后，取血清行Hcy水平檢測(cè)。

1.4 療效評(píng)估[3]以患者癥狀或體征消失，無(wú)明顯病殘，NIHSS減分率在85%以上為治愈；以癥狀、體征明顯改善，輕微病殘，且NIHSS減分率30%～84%為改善；患者未達(dá)上述要求或癥狀加重為無(wú)效，治療率=(治愈+改善)/總例數(shù)×100%。

2 結(jié)果

2.1 Hcy水平變化 治療后觀察組Hcy水平低于對(duì)照組(P<0.05)，見(jiàn)表1。

表1 兩組治療前、后Hcy水平變化對(duì)比

2.2 神經(jīng)功能觀察 治療后觀察組評(píng)分低于對(duì)照組(P<0.05)，見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前、后神經(jīng)功能觀察對(duì)比分)

2.3 臨床療效 觀察組治療率高于對(duì)照組(P<0.05)，見(jiàn)表3。

表3 兩組臨床療效對(duì)比

注：兩組治療率比較，χ2=8.364，P<0.05。

3 討論

ACI作為臨床常見(jiàn)缺血性血管疾病，以老年者多發(fā)，臨床死亡率、致殘率較高，如何治療ACI、改善患者預(yù)后是臨床研究重點(diǎn)。研究表明ACI發(fā)生早期(發(fā)病6h以?xún)?nèi))，腦血管血供降低尚未超過(guò)正常血供1/3，此時(shí)期腦細(xì)胞損傷處于可逆狀態(tài)，若臨床能及時(shí)恢復(fù)缺血區(qū)血供，可有效減輕缺血半暗帶情況，促神經(jīng)元恢復(fù)、神經(jīng)功能改善，溶栓是目前醫(yī)學(xué)唯一證實(shí)可促閉塞血管再通的有效手段[4]。

本文對(duì)照組治療率為80.0%，表明對(duì)ACI者行阿替普酶溶栓，在一定程度上能改善患者癥狀，此藥進(jìn)入人體后能作用血栓中纖維蛋白，裂解纖溶酶原為纖溶酶，使凝血因子減少，凝血效果降低，從而疏通血栓血管，起到治療效果。本文觀察組治療率高于對(duì)照組，治療后觀察組神經(jīng)功能評(píng)分低于對(duì)照組，結(jié)果表明阿替普酶、依達(dá)拉奉配合能提高ACI治療效果，改善患者神經(jīng)功能。阿替普酶溶栓作用是需要在病灶血藥濃度較高情況下才能實(shí)現(xiàn)，因此靜脈溶栓用藥量較大，而大劑量用藥會(huì)增加患者再出血概率，導(dǎo)致治療效果受到影響。依達(dá)拉奉能阻礙炎性因子表達(dá)，抑制腦梗死半暗帶變化、神經(jīng)元凋亡，減輕缺血再灌注損傷，保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞，與阿替普酶配合起到協(xié)同作用，有效提高治療效果[5-6]。臨床發(fā)現(xiàn)Hcy在ACI者缺血時(shí)會(huì)產(chǎn)生氧自由基，造成神經(jīng)、血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，從而誘發(fā)不同程度功能障礙。本文治療后觀察組Hcy水平低于對(duì)照組，分析原因?yàn)橐肋_(dá)拉奉分子量小，可穿透血腦屏障，清除有害代謝產(chǎn)物，從而減輕腦部損傷、改善缺血狀況，與阿替普酶配合使用能快速挽救神經(jīng)細(xì)胞，促恢復(fù)神經(jīng)功能改善。

綜上所述，ACI應(yīng)用阿替普酶、依達(dá)拉奉治療，患者神經(jīng)功能改善、療效理想。