α-硫辛酸對糖尿病腎病自噬相關因子LC3、Rab7和Beclin1表達的影響

黃顯元 劉建紅 朱彥儒

(四川省攀枝花市第二人民醫院老年病科，攀枝花617068)

糖尿病腎病(Diabetic nephropathy，DN)是糖尿病患者最為常見的并發癥之一，近年來隨著我國糖尿病患者數量和發病率的不斷提高，糖尿病腎病發病例數也在逐年上升[1]。目前，DN的發病機制尚不清楚，但是近年來的研究表明，腎臟足細胞自噬功能的缺損是引起患者出現腎小球硬化和蛋白尿的重要激活點[2]。自噬是指細胞的自我吞噬功能，是細胞維持自身內環境和生存的重要生理功能[3,4]。隨著對自噬研究的不斷深入，自噬在DN發生、發展作用逐漸被人們所關注[5,6]，其可能成為DN治療的一個新靶點。

硫辛酸是一種存在于線粒體的輔酶，能消除加速老化與致病的自由基，被廣泛地用于治療DN患者[7,8]。早期研究指出，α-硫辛酸可以通過抑制心肌細胞自噬保護缺血再灌注心肌細胞的損傷[9]。但近期的一項研究卻指出，α-硫辛酸可能抑制人皮膚成纖維細胞基礎自噬[10，11]。以上研究提示α-硫辛酸對細胞自噬存在正負雙向調節，而α-硫辛酸對DN腎臟組織自噬作用卻未見報道。本文通過研究α-硫辛酸對DN患者和DN模型鼠腎臟組織中LC3、Rab7和Beclin1等自噬相關基因表達的影響，為α-硫辛酸對DN腎臟組織自噬調控機制奠定基礎。

1 材料與方法

1.1材料

1.1.1臨床資料 選取2014年5月至2016年6月110例Ⅲ期DN患者，按照隨機數表法分為對照組和研究組，對照組55例患者給予常規治療，其中男33例，女22例，平均年齡(55.3±7.9)歲，平均病程(10.7±4.4)年；研究組55例患者在常規治療的基礎上加用硫辛酸靜脈滴注治療，其中男30例，女25例，平均年齡(56.2±8.7)歲，平均病程(10.3±4.3)年?！?br>