錢永安,桂雙飛,錢賡
(1. 安徽省廬江縣人民醫院心血管內科,安徽 合肥 231500;2. 安徽省廬江縣人民醫院,安徽 合肥 231500;3. 中國人民解放軍總醫院,北京 100853)
急性心肌梗死是比較常見的一種心血管疾病,好發于中老年人,具有起病急、病情發展快、預后差等特點,如果不及時治療,容易出現諸多并發癥如心力衰竭、休克以及心律失常等,并且具有較高的致殘率和病死率,嚴重危害患者健康[1]。當前在治療急性心肌梗死時,藥物是常用的一種方法,包括阿司匹林、氯吡格雷等,但是單一藥物治療無法獲得滿意療效。因此,本文旨在分析急性心肌梗死中阿司匹林與氯吡格雷聯合療法的應用價值,總結如下。
1.1 一般資料 采取隨機分組的方式對2018年3月-2019年3月本院接診的急性心肌梗死病患60例進行分組,各30例。當中,對照組的平均年齡為(70.1±6.4)歲,其中12例為女性、18例為男性;觀察組年齡(70.3±6.6)歲,男女各17例、13例。對兩組的性別與病情等基線資料作對比,P>0.05。
1.2 方法
1.2.1 對照組 本組單用阿司匹林,用藥量為300 mg/次,經口服用,每日1次,待連續服用3 d后,調整用藥量為100 mg/次,每日1次,1個月為1個療程,本藥品由拜耳制藥保健有限公司提供,國藥準字:J20130078,規格100 mg。
1.2.2 觀察組 觀察組患者則運用阿司匹林+氯吡格雷治療,即第1 d,嚼服阿司匹林300 mg+氯吡格雷片(生產廠家:樂普藥業股份有限公司,國藥準字H20123116,規格75 mg)300 mg,1次/d,然后改為口服150 mg阿司匹林+75 mg氯吡格雷,每天1次,1個療程為1個月。
1.3 觀察指標
1.3.1 治療效果 評價療效:①顯效。體征和癥狀基本消失,ST-T移至等電位線,且提前出現CK-MB峰值;②有效。ST-T下移0.05 mV-0.2 mV,且疼痛持續時間、程度以及發作次數減輕;③無效。ST-T變化<0.05 mV,且體征和癥狀變化不明顯。
1.3.2 檢測指標 對兩組的炎癥因子水平進行檢測,包括C反應蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、白介素-3(IL-3)以及白介素-2(IL-2)等。

表1 兩組炎癥因子對比(Mean±SD)
1.4 統計學分析 對數據分析用SPSS 20.0軟件,計數和計量資料比較分別行χ2和t檢驗,P<0.05為有統計學差異。
2.1 療效分析 結束1個療程的治療后,在觀察組當中,顯效者有18例,有效者有11例,無效者有1例,有效率高達96.67%。在對照組當中,顯效者有10例,有效者有13例,無效者有7例,有效率為76.67%。對兩組的有效率進行對比,P<0.05。
2.2 炎癥因子水平分析 相較于對照組,觀察組IL-6、IL-3、IL-2以及CRP水平均較低,組間對比有統計學意義(P<0.05),見表1。
近年來,隨著人口老齡化進程的加劇,急性心肌梗死在我國的發病率呈現出明顯的上升趨勢,已經成為危害中老年人健康的一種重要疾病[2]。臨床上在對急性心肌梗死進行治療時,阿司匹林是比較常見的一種藥物,能夠乙酰化血小板環氧化酶多肽鍵上的絲氨酸殘基化,使之不能進一步轉化為花生四烯酸,并能對PGE2以及TXA2的形成過程進行有效的阻斷,并由此起到抗血小板聚集的效果。而氯吡格雷作為新型的一種噻吩吡啶類衍生物,可以對糖蛋白CPIIb/IIIa復合物的活性進行選擇性抑制,對血小板受體結合二磷酸腺苷進行阻止,避免血小板擴張活化,對血小板聚集進行有效抑制。同時,現代藥理學研究表明,氯吡格雷還可以使一氧化氮的合成增加,減少血小板膜蛋白P2選擇素的表達,但不會對二磷酸腺苷的活性造成影響,并且在作用的過程中,能夠產生足量的活化硫基集團,在和血小板受體進行結合之后,能夠形成二硫鍵,從而起到抗栓作用。此外,兩種藥物聯合應用,能夠發揮藥物的協同作用,對血小板的活化和聚集進行抑制,避免血栓形成和擴散,從而達到治療目的。
綜上所述,在急性心肌梗死患者的臨床治療中,聯合運用阿司匹林和氯吡格雷,不僅可以降低炎癥因子水平,還能減輕癥狀,從而提高治療效果,值得推廣。