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氯吡格雷對(duì)比阿司匹林預(yù)防缺血性腦梗死再發(fā)的臨床觀察

2019-08-23 05:40:10馮軍
人人健康 2019年6期
關(guān)鍵詞:氯吡格雷

馮軍

【摘要】目的:對(duì)缺血性腦梗死患者分別使用氯吡格雷、阿司匹林,分析其預(yù)防病情再發(fā)的效果。方法:選取2016年5月-2018年4月,到我院治療的80例缺血性腦梗死患者,將其分為兩組。對(duì)照組40例,采取阿司匹林治療;觀察組40例,采取氯吡格雷治療。結(jié)果:觀察組患者的總有效率明顯高于對(duì)照組(95%VS77.5%),缺血性腦梗死再發(fā)率低于對(duì)照組(5%VS20%),差異明顯(P<0.05)。結(jié)論:與阿司匹林相比,對(duì)缺血性腦梗死患者使用氯吡格雷治療總有效率更高,再發(fā)率更低。

【關(guān)鍵詞】缺血性腦梗死;氯吡格雷;阿司匹林

缺血性腦梗死多發(fā)生于40周歲以上人群,可導(dǎo)致顱內(nèi)缺氧缺血,造成破壞神經(jīng)細(xì)胞生理環(huán)境,引起腦細(xì)胞死亡,損害其神經(jīng)功能。目前,臨床上尚無(wú)特異性藥物,臨床上一般采取降壓、降脂、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、抗凝等綜合治療,同時(shí),預(yù)防腦梗死再發(fā)也是其重要的方面。本文將對(duì)缺血性腦梗死患者分別使用氯吡格雷、阿司匹林,分析其預(yù)防病情再發(fā)的效果,現(xiàn)報(bào)道如下。

1.資料與方法

1.1一般資料

選取2016年5月-2018年4月,到我院治療的80例缺血性腦梗死患者,所有患者均已經(jīng)過(guò)頭部CT、MRI治療,首次發(fā)病,并在發(fā)病12h內(nèi)接受治療。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)腦卒中病史患者;(2)肝腎功能不全患者;(3)出血性腦卒中患者;(4)精神障礙患者等。采取隨機(jī)數(shù)字表法,將其分為兩組。觀察組40例,女性24例,男性16例,年齡41~63歲,平均年齡(54.36±6.06)歲。對(duì)照組40例,女性22例,男性18例,年齡42~64歲,平均年齡(55.05±6.12)歲。

1.2方法

所有患者入院后,均接受常規(guī)治療,包括營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、降脂、抗凝等。對(duì)照組患者采取阿司匹林(上海寶龍藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H31022886)治療,口服給藥,100mg/次,1次/d。觀察組患者采取氯吡格雷(湖南迪諾制藥股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20143424)治療,口服給藥,75mg/次,1次/d。兩組患者均治療24周。

1.3評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

對(duì)比兩組患者的臨床療效及缺血性腦梗死再發(fā)率(1年內(nèi)),顯效:斑塊數(shù)量、面積減少≥50%;有效:斑塊數(shù)量、面積減少<50%;無(wú)效:上述指標(biāo)無(wú)明顯變化;總有效率=顯效率+有效率。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采取SPSS21.0進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)數(shù)資料(有效率、再發(fā)率等)使用百分?jǐn)?shù)(%)表示,采取X2檢驗(yàn),P<0.05表示差異,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

觀察組患者的總有效率為95%,對(duì)照組為77.5%,差異明顯(P<0.05),見(jiàn)表1。觀察組患者缺血性腦梗死再發(fā)率為5%(2/40),對(duì)照組為20%(8/40),差異明顯(X2=4.11,P<0.05)。

3.討論

我國(guó)腦血管疾病發(fā)生率高居全球首位,且從發(fā)病情況上看,呈現(xiàn)出逐漸年輕化的趨勢(shì)。據(jù)統(tǒng)計(jì)顯示,缺血性腦梗死在腦梗死患者中占比約為80%,主要由腦部供氧供血障礙所致,常見(jiàn)于高血壓、高血脂、動(dòng)脈粥樣硬化患者,即使是短時(shí)間的缺血缺氧也會(huì)對(duì)腦組織造成不可逆性損傷,且初發(fā)患者治療后,約有30%~70%的患者會(huì)再發(fā),其中相當(dāng)數(shù)量的患者,會(huì)再發(fā)1次以上,因此,必須對(duì)患者進(jìn)行預(yù)防治療。有研究顯示,缺血性腦梗死再發(fā)的主要原因?yàn)檠撀?,并?dǎo)致遠(yuǎn)端動(dòng)脈堵塞。動(dòng)脈粥樣硬化是腦梗死發(fā)生的重要基礎(chǔ),而易損斑塊形成是導(dǎo)致血栓形成的主要原因。斑塊形成后,動(dòng)脈管路狹窄,在血流沖擊下,斑塊極易發(fā)生脫落,并在隨血液流動(dòng)的過(guò)程中,可形成血栓,影響腦組織供血。因此,盡量減少動(dòng)脈粥樣硬化斑塊面積及數(shù)目,穩(wěn)定斑塊,避免斑塊脫落,是預(yù)防梗死再次發(fā)生的關(guān)鍵。

在缺血性腦梗死治療中,抗血小板聚集是一項(xiàng)重要手段,而阿司匹林是臨床上應(yīng)用多年的經(jīng)典的抗血小板藥物,可與環(huán)氧化酶結(jié)合,抑制血栓烷A2合成,從而抑制血小板凝集。氯吡格雷的作用機(jī)制與阿司匹林不同,主要通過(guò)抑制二磷酸腺苷(ADP)與血小板結(jié)合達(dá)到抑制血小板聚集的目的。同時(shí),其血小板聚集的機(jī)制還包括抑制ADP介導(dǎo)的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa活化。研究發(fā)現(xiàn),氯吡格雷治療缺血性腦梗死可減少斑塊數(shù)量,縮小斑塊面積,其阻礙血小板凝集作用優(yōu)于阿司匹林。在本次研究中,觀察組患者的總有效率明顯高于對(duì)照組(95%VS77.5%),缺血性腦梗死再發(fā)率低于對(duì)照組(5%VS20%),差異明顯(P<0.05),提示對(duì)比阿司匹林,氯吡格雷治療有效率、預(yù)防梗死再發(fā)效果更佳,與以往報(bào)道基本相符。分析其原因,可能是由于氯吡格雷能夠?qū)DP受體造成永久性的改變,其血小板抑制效果可產(chǎn)生累積,治療效果明顯增強(qiáng)。有研究顯示,患者使用氯吡格雷治療后,其血小板最大聚集率、血漿黏度、全血低切黏度等血液流變學(xué)指標(biāo)均明顯優(yōu)于阿司匹林。也有報(bào)道顯示,部分患者使用阿司匹林可出現(xiàn)抵抗現(xiàn)象,且具有一定的出血、胃腸道不適風(fēng)險(xiǎn),而氯吡格雷在安全性方面也具有一定優(yōu)勢(shì),可在一定程度上減少不良反應(yīng)。

綜上所述,與阿司匹林相比,對(duì)缺血性腦梗死患者使用氯吡格雷治療總有效率更高,再發(fā)率更低。

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