參麥注射液聯合美托洛爾治療缺血性心肌病伴心力衰竭的臨床研究

劉武生

（武陟縣人民醫院心內科，河南 焦作 454950）

心力衰竭為冠心病進展至終末階段的不良臨床事件，是因患者心肌收縮能力不足，回流血液無法長期供應心肌組織代謝，從而誘發的心臟結構、功能不全[1]，臨床多表現為活動受限、全身乏力及呼吸困難等癥狀，具較高致殘率及致死率，對患者生命健康構成嚴重威脅。目前，臨床上治療冠心病合并心衰普遍以西醫治療為主，其中美托洛爾為常見的β受體阻滯劑，可通過阻斷交感-腎上腺素系統，恢復β受體功能，降低兒茶酚胺對心肌細胞的毒性，從而改善心功能[2]。參麥注射液是一種中藥復方制劑，具有益氣固脫、養陰生津、補心復脈之效，且研究證實，該藥還具有抑制炎癥反應、改善微循環、抗動脈粥樣硬化等作用[3]。本研究采用參麥注射液聯合美托洛爾治療冠心病合并心衰，取得較好效果。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2016年6月—2017年6月收治的冠心病心衰患者126例，納入標準：①符合IS - FC國際心肌病學聯合學會標準[4]，且經心電圖、彩超等檢查確診為冠心病心衰；②中醫診斷符合氣血瘀阻證[5]：胸悶胸痛，痛如針刺且有定處，入夜加劇，心悸氣短，口唇青紫，舌質紫暗或有瘀點瘀斑，苔薄白，脈弦澀或結代；③所有患者均自愿參與研究，并簽署知情同意書。排除標準：①合并肝腎功能障礙或免疫系統疾病者；②對本研究藥物過敏或禁忌癥者；③帶有心臟支架或起搏器者。按隨機數字表法將患者分為對照組和研究組，各63例。研究組男29例，女34例；年齡48～72歲，平均年齡(66.57±6.81)歲。對照組男26例，女37例；年齡45～76歲，平均年齡(67.08±6.78)歲。兩組一般資料比較差異均無統計學意義(P＞0.05)，具可比性。

1.2 方法

入院后，兩組均予以吸氧、利尿、強心及補液等常規治療，同時對照組接受酒石酸美托洛爾片(阿斯利康制藥有限公司，國藥準字：H32025391)治療，初始劑量為6.25 mg，bid，之后視患者臨床情況每周逐漸加量，最大劑量不超過100 mg/次，一旦發現心衰加重、收縮壓低于90 mmHg或心率低于50次/min，應立即減量。研究組在對照組基礎上給予參麥注射液（大理藥業股份有限公司，國藥準字：Z20093648）20 mL+5%葡萄糖注射液250 mL靜脈滴注，qd。兩組均持續治療2周。

1.3 觀察指標及療效標準

①分別于治療前及治療后1、2周，采集患者靜脈血液3 mL，置于EDTA-K2抗凝管中，經3 500 r/min離心5 min后分離血清，采用AQT90 FLEX免疫分析儀測定血清中腦鈉肽（BNP）、高靈敏度肌鈣蛋白T（hscTnT）含量；②分別于治療前及治療后1、2周，采用彩色多普勒超聲心動圖測量患者左心室舒張末期內徑（LVEDd）、左心室收縮末期內徑（LVESd）、左心室射血分數（LVEF）等心功能指標，連續測3個心動周期取平均值；③比較兩組臨床療效：根據紐約心臟協會（NYHA）分級并結合臨床癥狀改善程度評估療效[6]，包括顯效：經治療后呼吸困難、心悸乏力等臨床癥狀明顯改善，NYHA分級達到Ⅰ級或提高2級及以上；有效：癥狀有所好轉，NYHA分級提高1級；無效：臨床癥狀及NYHA分級較治療前無明顯改善，甚至出現加重。

1.4 統計學方法

使用SPSS 20.0軟件分析數據，計量資料以“x±s”表示，采用t檢驗；計數資料以百分數（%）表示，采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較

研究組臨床有效率明顯高于對照組，差異有統計學意義（χ2=4.85，P=0.03）。見表1。

表1 兩組臨床療效比較

2.2 兩組BNP水平比較

治療前，兩組BNP水平比較差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后1、2周，兩組BNP水平較治療前下降，且研究組低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.01）。見表2。

表2 兩組BNP水平比較

2.3 兩組cTnI水平比較

治療前，兩組cTnI水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后1、2周，兩組cTnI水平較治療前下降，且研究組低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.01）。見表3。

2.4 兩組心功能比較

兩組治療前LVEDd、LVESd、LVEF水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后1、2周，兩組LVEDd、LVESd水平較治療前下降，且研究組低于對照組，兩組LVEF水平較治療前均升高，且研究組高于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.01）。見表4。

表3 兩組TnI水平比較

表4 兩組心功能比較

3 討論

流行病學調查統計，受老齡化進程加快以及生活習慣變化等因素影響，冠心病合并心力衰竭的患病率呈明顯上升之勢[7]。增強心肌收縮功能是治療冠心病心衰的關鍵。美托洛爾是β受體阻滯劑，對心肌細胞β1-受體具有選擇性阻斷作用，可有效阻斷機體交感-腎上腺素系統，抑制中樞神經過度激活，從而促使β受體功能恢復，降低兒茶酚胺類激素對心肌細胞的毒性，最終起到提高心排血量、促進心肌重塑以及改善心肌收縮功能等作用[8]。但臨床發現，經美托洛爾治療后仍有較多患者效果不佳，而單純增加藥物劑量不良反應多，因此，尋找更好的治療方案已成為臨床關注的重點。

中醫學認為冠心病心衰屬“心悸”、“心痹”、“心水”等范疇，發病機制與體弱氣虛、心血不足，外加邪毒入侵引起心脈受損、血液瘀滯而成，臨床治療應以固本培元、扶正補虛、益氣活血為治療之法。參麥注射劑由人參、麥冬、五味子組成，其中人參被稱為百草之王，屬補氣良藥，可斂陰補元、補脾益肺，現代藥理學證實[8]，人參中有效成分人參皂苷和多糖，能夠擴張血管以增加血流量，增強心肌能量儲備，起到保護心肌超微結構，改善心肌微循環障礙的作用；麥冬味甘、微苦、性寒，可鎮靜安神、益氣補脾，有效成分為麥冬黃酮，具有類正性肌力作用，可提高機體抗氧化功能，從而降低心肌的耗氧量，提高心肌缺氧耐受性。五味子能夠降脂，增強心輸出量，減慢心率。三者配伍共奏大補元氣、益氣固脫、養陰生津及補心復脈之功。本研究結果顯示，研究組臨床療效顯著高于對照組，治療后LVEDd、LVESd水平明顯低于對照組，LVEF水平明顯高于對照組，說明參麥注射液聯合美托洛爾可產生協同效應，共同對疾病轉歸產生積極作用，且能夠有效改善患者心功能，我們考慮這與參麥注射液具氣旺血行、補心復脈之效，促進病情恢復有關。大量研究證實[9-10]，血清因子的激活和表達在心力衰竭發生、發展過程中起著重要作用，其中BNP主要在左心室表達，當心室容量和壓力負荷增高時表達亦相應提高，可反映心功能情況；cTnI具有極高靈敏度，可通過調節心臟內游離鈣離子及三磷酸腺苷酶活性，以平衡肌球蛋白和肌動蛋白的相互作用，其含量的提高可提示心肌損傷。本研究結果顯示，治療后觀察組BNP、cTnI水平均明顯低于對照組，提示該治療方案可改善患者心肌損傷狀態。

綜上所述，參麥注射液聯合美托洛爾治療冠心病合并心衰具有顯著療效，可有效調節BNP、cTnI表達，且可促進患者心功能恢復，值得臨床推廣。