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氯吡格雷與阿司匹林聯合應用在急性腦梗死治療中的療效分析

2019-07-13 11:25:29廖立斌
中國實用醫藥 2019年18期
關鍵詞:氯吡格雷

廖立斌

【摘要】 目的 探討分析氯吡格雷與阿司匹林聯合應用在急性腦梗死治療中的臨床療效。方法 100例

急性腦梗死患者, 隨機分為對照組和觀察組, 各50例。在常規藥物治療基礎上, 對照組患者單用阿司匹林治療, 觀察組患者采用氯吡格雷聯合阿司匹林治療, 比較兩組患者的臨床療效、血小板抑制情況、神經功能缺損變化情況。結果 觀察組患者治療總有效率為94.00%, 明顯高于對照組的78.00%, 差異具有統計學意義(P<0.05)。治療前, 兩組患者二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)途徑誘導血小板抑制率比較, 差異無統計學意義(P>0.05);觀察組治療后1、2周的ADP、AA途徑誘導血小板抑制率均明顯高于對照組, 差異具有統計學意義(P<0.05)。治療前, 兩組患者美國國立衛生院卒中量表評分(NIHSS)評分比較, 差異無統計學意義(P>0.05);觀察組患者治療后1、2周NIHSS評分均明顯低于對照組, 差異具有統計學意義(P<0.05)。結論 氯吡格雷與阿司匹林聯合應用在急性腦梗死治療中的療效確切, 可更有效地抑制血小板的活化和聚集, 促進梗死部位血液循環的改善, 可減輕神經功能缺損程度, 提升臨床療效, 值得大力推廣使用。

【關鍵詞】 急性腦梗死;氯吡格雷;阿司匹林;療效分析

DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.18.039

急性腦梗死是常見腦血管疾病, 由腦局部動脈栓塞導致腦血流量急劇減少或中斷, 局部腦組織缺血缺氧而發生壞死、軟化, 從而引發一系列運動、感覺、語言等神經功能缺損癥狀, 具有較高的致殘率、致死率。臨床研究證實, 血小板活化形成血栓是本病發病的重要病理生理過程, 抗血小板聚集治療已成為本病的重要治療方法[1]。阿司匹林是常用血小板抑制劑, 但效果有限。近年來臨床多采用阿司匹林聯合氯吡格雷進行雙重抗血小板治療, 獲得了較好的療效[2]。本研究進一步分析氯吡格雷與阿司匹林聯合應用在急性腦梗死治療中的臨床療效, 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2013年5月~2018年5月本院神經內科治療的100例急性腦梗死患者, 患者均符合急性腦梗死診斷標準, 經頭顱CT或核磁共振成像(MRI)檢查確診, 均為發病在72 h內的急性期患者, 病灶位于腦部左側半球, 既往未接受過溶栓、抗凝、抗血小板、降纖等治療;排除合并嚴重心肝腎疾病、有腦出血或出血傾向、嚴重意識障礙患者。將患者隨機分為對照組和觀察組, 各50例。觀察組患者男28例, 女22例;年齡43~78歲, 平均年齡(62.8±8.9)歲。對照組患者男27例, 女23例;年齡41~79歲, 平均年齡(62.4±9.5)歲。兩組患者一般資料比較, 差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。

1. 2 方法 兩組患者均給予內科規范藥物治療, 使用20%甘露醇降低顱內壓, 并使用神經保護劑, 改善腦循環等藥物, 并實施針對性降壓、降脂、降糖等治療。在此基礎上, 對照組患者單用阿司匹林腸溶片(拜耳醫藥保健有限公司, 國藥準字J20130078)治療, 150 mg/次, 1次/d, 于晚間服用。觀察組患者采用氯吡格雷聯合阿司匹林治療, 阿司匹林腸溶片100 mg/次,?1次/d;硫酸氫氯吡格雷片[賽諾菲(杭州)制藥有限公司, 國藥準字J20130083]75 mg/次, 1次/d, 均于晚間服用。兩組均治療2周后評價療效。

1. 3 觀察指標及判定標準 比較兩組患者的臨床療效、血小板抑制情況、神經功能缺損變化情況。采用血栓彈力圖儀測定ADP途徑誘導和AA途徑誘導血小板抑制率;采用NIHSS量表評估治療前后神經功能改善情況, 評分越低表示神經功能改善越好。療效判定標準:基本治愈:癥狀及體征基本消失, 遺留病殘0級, 神經功能缺損評分下降>90%;顯效:癥狀及體征明顯改善, 遺留病殘1~3級, 神經功能缺損評分下降50%~89%;有效:癥狀及體征有所緩解, 神經功能缺損評分下降18%~49%;無效:癥狀及體征改善不明顯, 神經功能缺損評分下降<18%[3]??傆行?(基本治愈+顯效+有效)/總例數×100%。

1. 4 統計學方法 采用SPSS19.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者臨床療效比較 觀察組患者治療總有效率為94.00%, 明顯高于對照組的78.00%, 差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

2. 2 兩組患者治療前后血小板抑制率比較 治療前, 兩組患者ADP和AA途徑誘導血小板抑制率比較, 差異無統計學意義(P>0.05);觀察組治療后1、2周的ADP和AA途徑誘導血小板抑制率均明顯高于對照組, 差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。

2. 3 兩組患者治療前后NIHSS評分比較 治療前, 兩組患者NIHSS評分比較, 差異無統計學意義(P>0.05);觀察組患者治療后1、2周NIHSS評分均明顯低于對照組, 差異具有統計學意義(P<0.05)。見表3。

3 討論

急性腦梗死病情具有不可逆性, 局部缺血缺氧腦組織一旦發生壞死, 受損的神經功能很難完全修復, 加之病情進展后腦組織水腫、氧自由基升高、血小板的聚集活化等, 會對局部腦組織造成二次傷害, 進一步加重病情。因此, 抓住治療時機促進血管再通、抗氧自由基、抑制血小板聚集、減少腦組織水腫、改善腦血液循環等, 是治療的主要方法[4]。

抗血小板治療是本病的基礎治療, 阿司匹林和氯吡格雷是常用抗血小板聚集藥物。阿司匹林主要通過抑制血小板膜血栓素的合成與分泌, 增加前列腺素與血栓素的比值, 抑制絲氨酸乙酰化的活性, 使得AA無法大量轉化為血栓素, 有效抑制了血栓素誘導的血小板聚集, 同時AA可生成前列環素, 有助于擴張血管, 增強血小板抑制效果。另外, 阿司匹林還可抗炎、抑制生長因子、抑制氧自由基等, 能改善腦部微循環, 抑制病情進一步發展[5-7]。氯吡格雷屬于噻吩并吡啶類藥物, 通過CYP450酶代謝, 生成的活性代謝物能有效抑制血小板聚集。該活性代謝產物主要作用于ADP途徑, 抑制ADP與血小板P2Y12受體結合, 同時繼發抑制ADP介導的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復合物活化, 達到抑制血小板聚集的效果[8-10]。兩藥從不同作用途徑抑制血小板聚集, 聯合使用可達到雙重抗血小板聚集效果。

綜上所述, 氯吡格雷與阿司匹林聯合應用在急性腦梗死治療中的療效確切, 可更有效地抑制血小板的活化和聚集, 促進梗死部位血液循環的改善, 可減輕神經功能缺損程度, 提升臨床療效, 值得大力推廣使用。

參考文獻

[1] 馮繼輝. 氯吡格雷與阿司匹林聯合應用在急性腦梗死治療中的療效分析. 中西醫結合心血管病雜志, 2018, 6(10):43.

[2] 楊立崇, 郭百靈. 氯吡格雷與阿司匹林聯合應用在急性腦梗死治療中的療效分析. 當代醫學, 2017, 23(2):86-87.

[3] 趙真, 包正軍, 許宏偉, 等. 氯吡格雷與阿司匹林聯合應用在急性腦梗死治療中的療效評定. 國際神經病學神經外科學雜志, 2012, 39(2):117-120.

[4] 張金武. 氯吡格雷聯合阿司匹林在急性腦梗死治療中的療效評定. 中國實用神經疾病雜志, 2016, 19(18):27-29.

[5] 徐海波. 氯吡格雷聯合阿司匹林腸溶片治療急性腦梗死的臨床效果觀察. 南通大學學報(醫學版), 2016, 36(1):79-81.

[6] 紀霞, 李緒忠. 氯吡格雷與阿司匹林治療急性腦梗死患者療效觀察. 中國實用醫藥, 2016, 11(15):155-156.

[7] 馮彥梅. 氯吡格雷與阿司匹林聯合應用在急性腦梗死治療中的療效評定. 世界最新醫學信息文摘, 2017,17(7):74.

[8] 李洪剛, 汪德慶, 劉暢. 氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性腦梗死的療效分析. 世界臨床醫學, 2016, 10(23):89.

[9] 李琴. 阿司匹林聯合氯吡格雷治療急性腦梗死臨床分析. 臨床醫藥文獻電子雜志, 2018, 5(80):171.

[10] 伊婷婷, 程春鳳. 氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性腦梗死的療效觀察. 湖北民族學院學報(醫學版), 2018, 35(2):70-71.

[收稿日期:2018-12-10]

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