硫普羅寧的臨床應(yīng)用及藥理作用探討

代 景 麗

(平頂山市第三人民醫(yī)院 平頂山 467000)

在結(jié)核病的臨床治療當(dāng)中，化療是一種常用的方法，諸多一線藥物如皮嗪酰胺、利福平等，在體內(nèi)吸收后會(huì)提高肝內(nèi)分泌濃度，同時(shí)在肝內(nèi)分解，使肝臟細(xì)胞負(fù)擔(dān)加重。另外，藥物降解會(huì)產(chǎn)生游離氧、乙酰肼等，對(duì)肝臟細(xì)胞造成損壞[1]。此類情況在臨床中以藥物治療為主，硫普羅寧是現(xiàn)階段臨床中治療抗結(jié)核治療造成肝損害的常見藥物。本次研究以我院58例抗結(jié)核治療造成肝損害患者為調(diào)查樣本，對(duì)硫普羅寧的藥理作用進(jìn)行探討，同時(shí)對(duì)硫普羅寧的臨床療效進(jìn)行調(diào)查。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機(jī)抽取我院58例抗結(jié)核治療造成肝損害患者，所有人員均為2017年3月～2018年3月間入院治療人員，患者入院后均簽署知情同意書。干預(yù)組男16例，女13例，年齡35～72歲，平均年齡(51.4±3.2)歲；對(duì)照組男15例，女14例，年齡36～74歲，平均年齡(51.6±3.5)歲。患者無心肺功能異常表現(xiàn)、無精神類疾病。本次研究通過醫(yī)學(xué)倫理學(xué)會(huì)審批，患者一般資料不具備統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

1.2 一般方法

對(duì)照組患者予以肌苷、強(qiáng)力寧、維生素等藥物進(jìn)行治療，治療時(shí)間為3個(gè)月。

干預(yù)組患者同時(shí)予以硫普羅寧治療，200mg硫普羅寧加入250ml 5.0%葡萄糖注射液靜脈滴注，1日1次，治療時(shí)間為3個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

對(duì)所有治療前后患者肝功能指標(biāo)進(jìn)行調(diào)查，觀察患者臨床癥狀、臨床表現(xiàn)消失情況，評(píng)估患者治療效果，對(duì)患者治療過程中不良反應(yīng)進(jìn)行調(diào)查。

1.4 評(píng)估指標(biāo)[2]

顯著：患者治療后各項(xiàng)臨床表現(xiàn)消失，肝功能指標(biāo)恢復(fù)正常，停藥后病情無反復(fù)；改善：患者治療后各項(xiàng)臨床表現(xiàn)明顯改善，肝功能指標(biāo)較治療前明顯恢復(fù)；無效：患者治療后各項(xiàng)表現(xiàn)無明顯改善，且治療后病情反復(fù)。評(píng)估有效率=顯著率+改善率。

1.5 數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)

文中數(shù)據(jù)采用SPSS18.0軟件處理。計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，以P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 肝功能指標(biāo)

干預(yù)組患者治療后谷丙轉(zhuǎn)氨酶水平為(54.8±11.6)U/L，對(duì)照組為(81.5±13.7)U/L；干預(yù)組患者治療后谷草轉(zhuǎn)氨酶水平為(43.6±5.7)U/L，對(duì)照組為(71.9±14.7)U/L，P<0.05，見表1。

表1 肝功能指標(biāo)比較

組別谷丙轉(zhuǎn)氨酶(U/L)谷草轉(zhuǎn)氨酶(U/L)治療前治療后治療前治療后干預(yù)組141.7±24.754.8±11.693.1±11.643.6±5.7對(duì)照組143.1±22.881.5±13.793.8±12.471.9±14.7P值>0.05<0.05>0.05<0.05t值1.087.961.157.71

2.2 患者療效比較

干預(yù)組患者療效評(píng)估有效率為93.1%，對(duì)照組為81.5%，P<0.05，見表2。

表2 療效比較

組別顯著改善無效評(píng)估有效率干預(yù)組21例6例2例93.1%對(duì)照組14例8例7例81.5%P值---<0.05χ2---5.12

2.3 患者不良反應(yīng)發(fā)生率

干預(yù)組1例惡心病例，對(duì)照組1例嘔吐病例，發(fā)生率均為3.4%，P>0.05，不具備統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表3。

表3 不良反應(yīng)發(fā)生率

組別惡心嘔吐腹瀉發(fā)生率干預(yù)組1例0例0例3.4%對(duì)照組0例1例0例3.4%P值--->0.05χ2---1

3 討論

硫普羅寧是抗結(jié)核治療造成肝損害常用的治療藥物，其在進(jìn)入體內(nèi)后通過胃腸道吸收，能夠與血漿蛋白結(jié)合，結(jié)合率超過50.0%。硫普羅寧的藥物利用率為85.0%～90.0%，藥物在進(jìn)入體內(nèi)后代謝物通過尿液排出體外[3]。硫普羅寧在進(jìn)入體內(nèi)后4h藥物代謝率高達(dá)50.0%，藥物進(jìn)入體內(nèi)后72h藥物代謝率高達(dá)78.0%，在體內(nèi)聚集的幾率較低。硫普羅寧能夠抑制撲熱息痛、四氯化碳等物質(zhì)的活性，降低其對(duì)肝臟的損傷。硫普羅寧能夠促進(jìn)乙醇、乙醛溶解，同時(shí)能夠促進(jìn)其排泄，改善甘油三酯的水平，因此其能夠針對(duì)抗結(jié)核治療造成肝損害行治療[4～5]。硫普羅寧能夠促進(jìn)肝細(xì)胞再生，提升肝總蛋白含量，改善肝損傷程度，促進(jìn)肝臟組織恢復(fù)正常，重建肝臟代謝功能[6]。

硫普羅寧中的巰基量豐富，在進(jìn)入體內(nèi)后能夠與體內(nèi)的自由基結(jié)合轉(zhuǎn)化為二硫化物，二硫化物可以作為自由基的清除劑，增強(qiáng)鋅、銅的活性。硫普羅寧中的巰基同樣能夠與體內(nèi)的重金屬物質(zhì)結(jié)合，降低肝臟、腎臟中重金屬代謝物含量，保護(hù)肝臟，同時(shí)促進(jìn)尿液、膽汁、糞便更好地排泄。硫普羅寧也能夠保護(hù)外周白細(xì)胞，降低外周白細(xì)胞損傷，患者體內(nèi)血漿蛋白水平、肝臟蛋白水平均會(huì)得到顯著提升，患者體內(nèi)白球比也能夠逐漸恢復(fù)正常，進(jìn)而也證明了硫普羅寧能夠改善患者血液循環(huán)。

在針對(duì)硫普羅寧的研究中我們發(fā)現(xiàn)，其能夠針對(duì)抗結(jié)核治療造成肝損害進(jìn)行治療，但有研究證明硫普羅寧同時(shí)能夠針對(duì)早期白內(nèi)障、化療后不良反應(yīng)進(jìn)行緩解，減輕患者痛苦。我院干預(yù)組患者治療后谷丙轉(zhuǎn)氨酶水平為(54.8±11.6)U/L、谷草轉(zhuǎn)氨酶水平為(43.6±5.7)U/L，患者治療后肝功能指標(biāo)較治療前明顯下降，且水平明顯好于對(duì)照組。干預(yù)組患者療效評(píng)估有效率為93.1%，患者治療后各項(xiàng)臨床表現(xiàn)、體征明顯改善，進(jìn)一步證明了硫普羅寧的臨床效果顯著。對(duì)于患者來說，藥物治療多會(huì)存在不良反應(yīng)，干預(yù)組1例惡心病例，對(duì)照組1例嘔吐病例，患者治療后均無嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生，證明硫普羅寧的安全性非常高。

總的來說，硫普羅寧能夠針對(duì)抗結(jié)核治療造成肝損害進(jìn)行治療，臨床中的療效非常理想，且治療安全性非常高，具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。