經鼻高流量氧療在慢性阻塞性肺疾病有創通氣拔管后的應用

劉丹萍，狄紅葉，陳雅

（臺州恩澤醫療中心（集團）恩澤醫院，浙江 臺州318050）

慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重伴呼吸衰竭是導致患者死亡的主要因素，有創機械通氣可有效救治，機械通氣后的氧療等相關治療必不可少。經鼻高流量氧療（HFNC）是通過鼻導管輸入經過加溫濕化的高流量混合氣體的新型氧療方法，該治療方式在Ⅰ型呼吸衰竭及AECOPD中有良好的治療效果[1-2]，但在有創機械通氣拔除氣管插管后患者的應用研究有限。本研究前瞻性分析對比有創機械通氣拔管后采用HFNC與采用經鼻吸氧治療的療效，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2015年1月-2017年12月本院收住的COPD并行有創機械通氣并拔管的患者165例，男92例，女73例，年齡58-85歲，平均（72.2±6.5）歲。 納入標準[3-5]：（1）肺功能檢查示使用支氣管擴張劑后第 1秒用力呼氣容積（FEV1）占用力肺活量百分比＜70%；（2）進行有創呼吸機通氣；（3）自主呼吸實驗（SBT）通過后拔除氣管插管。排除標準：（1）既往肝腎心等臟器功能衰竭、老年癡呆等；（2）家屬放棄；（3）機械通氣時間＜24 小時。 165例隨機分為HFNC組（83例）和鼻導管吸氧組（82例），兩組性別、年齡、FEV1占預計值的百分比，以及脫機前24小時APACHEⅡ評分等一般資料比較差異均無統計學意義（均P＞0.05）。詳見表1。

1.2 方法 所有患者均參照2013年慢性阻塞性肺疾病診治指南[5]給予抗感染、氨溴索化痰、氨茶堿甲強龍針解除支氣管痙攣、機械通氣等治療，SBT通過后予拔除氣管插管。在上述藥物治療的基礎上，HFNC組予持續經鼻高流量氧療（氣流速50L/min，FiO2=30%），鼻導管吸氧組予持續低濃度吸氧（FiO2=30%）。

1.3 觀察指標 （1）血流動力學。比較兩組拔管前（T0）、拔管后 6 小時（T6）生命體征，包括平均動脈壓（MAP）、心率（HR）和呼吸頻率（R）；（2）血氣分析。比較兩組 T0、拔管后 24小時（T24）動脈血氧分壓（PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、動脈血 pH值、血乳酸。（3）不良反應與治療結局。觀察48小時再插管率、本次住院再插管率、拔管后ICU住院時間、住院死亡率及90天死亡率。再次氣管插管指征[6]：（1）出現PCO2潴留伴意識水平下降喪失氣道保護能力；（2）咳嗽乏力，無法廓清痰液；（3）血流動力學不穩定；（4）在輔助呼吸機下R≥30次/min且伴有三凹征；（5）肢端 SaO2＜90%，持續大于 5 分鐘，且經無創氧療無法解決。

1.4 統計學處理 采用SPSS 18.0統計軟件，計量資料用（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，組內比較采用LSD-t檢驗，計數資料用頻數表示，采用χ2或Fisher精確概率法檢驗，生存率比較采用Kaplan-Meier法。

2 結果

2.1 血流動力學 與T0比較，T6時兩組氧療后HR、R和MAP均較前顯著降低，差異有統計學意義（P＜0.05）。 T6時 HFNC 組 HR、R 和 MAP 均低于鼻導管吸氧組，差異有統計學意義（均P＜0.05）。詳見表2。

2.2 血氣分析 與T0比較，T24時HFNC組血pH值、PaO2及PaCO2無改變，差異無統計學意義（P＞0.05）；與鼻導管吸氧組比較，T24時HFNC組血pH、PaO2較高，PaCO2更低，差異有統計學意義（P＜0.05）。兩組拔管前后，血乳酸水平無明顯變化，差異無統計學意義（P＞0.05）。詳見表3。

2.3 不良反應與結局 HFNC組48小時再插管例數、住院再插管例數及拔管后ICU住院時間均少于鼻導管吸氧組，差異有統計學意義（均P＜0.05）。住院死亡例數及90天死亡率差異無統計學意義（均P＞0.05）。Kaplan-Meier曲線顯示兩組累計生存率差異無統計學意義（P＞0.05）。詳見表4。

表2 兩組血流動力學比較（x±s，bpm）

表3 兩組血氣分析（x±s）

表4 兩組不良反應與治療結局

3 討論

COPD患者并發呼吸衰竭往往伴有嚴重二氧化碳潴留及低氧血癥。有創機械通氣是救治嚴重呼吸衰竭的重要手段之一。拔除氣管插管后的氧療也是避免呼吸衰竭及再次氣管插管的重要措施。COPD氧療遵循低濃度吸氧的原則以維持呼吸中樞興奮性，故部分HFNC的研究排除了Ⅱ型呼吸衰竭的患者[7]，但在COPD合并中重度呼吸衰竭及輕中度急性低氧血癥中，HFNC與無創機械通氣的療效相似[1，8]。

HFNC是通過無需密封的鼻塞導管將空氧混合高流量氣體輸送給患者的氧療方式，氣流量可超過多數呼吸功能衰竭患者的吸氣峰流量，其與鼻導管吸氧的不同點在于提供高流量的氣流，進而保證吸入的氧濃度。HFNC的氧濃度和氣體流量可分開設置，理論上可用于治療COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭。其治療COPD可能的機制為：（1）減少無效腔。高流量氣體持續沖刷呼吸解剖死腔，呼出氣體再吸入減少，增加呼吸的效率。Fricke等[9]發現HFNC能持續沖洗COPD患者的氣道以降低CO2潴留。（2）制造低水平的呼氣末正壓。HFNC的高流量持續沖刷對鼻腔形成一定的阻力進而產生低水平氣道正壓。Parke等[10]發現流量增加10L/min，閉口呼吸時平均氣道壓增加 0.69cmH2O。Pilcher等[11]研究認為HFNC（流速35L/min）可降低呼吸頻率2次/min、降低PCO21.4mmHg。

本研究中HFNC組脫離呼吸機后未出現CO2潴留，而鼻導管吸氧組出現潴留增加并伴有pH下降，應與HFNC提供低水平氣道正壓相關。COPD系終末細支氣管遠端部分（包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）膨脹，并伴有氣腔壁的破壞，在呼氣相出現小氣道的塌陷進而導致呼吸不全。低水平正壓保持肺泡持續復張改善通氣血流比例及氧合，持續氣道內沖洗可降低PCO2水平。鼻導管吸氧缺乏有效的氣流量支撐，不能維持肺泡的擴張狀態。HFNC組在脫機后未出現PO2下降，而鼻導管吸氧則下降。HFNC提供持續50L/min氣流支持，大于COPD患者本身的呼吸峰流速，保證了吸入氧濃度的恒定，而鼻導管吸氧以30%氧濃度吸入，且只提供2L/min的流量支持，實際吸入氧濃度往往小于30%，無法滿足吸氣需求。HFNC提供低水平的壓力支持，維持氧合，降低低氧對呼吸中樞的驅動，降低肌體氧耗。本研究發現，HFNC組脫機后呼吸頻率、心率及平均動脈壓均較拔管前有所改善，且優于鼻導管氧療組，且前者對內環境及CO2潴留的改善效果更佳，雖然HFNC無法改善患者生存率，但能夠幫助減少插管后不良反應。