厄洛替尼聯合康萊特對肺癌A549細胞增殖、侵襲及JAK2/STAT3信號通路的影響

江國強，方 芳

武警四川省總隊醫院呼吸科 四川樂山 614000

肺癌是常見的惡性腫瘤之一，也是我國因癌癥而引起死亡的首要因素；近些年其發病率呈上升和年輕化的趨勢，嚴重威脅人們的健康[1-2]。肺癌的侵襲及轉移是臨床上治療的一大難題。厄洛替尼是一種口服的表皮生長因子酪氨酸激酶抑制劑(EGFR-TKI)，可通過對酪氨酸激酶的靶向抑制而阻斷增殖信號向細胞核的轉導，從而達到抑制細胞增殖的效果；由于厄洛替尼具有良好的安全性及顯著的療效，目前已廣泛應用于臨床[3-4]。有多項研究[5-6]顯示厄洛替尼可聯合山奈酚、靶向生存素的siRNA等影響肺癌細胞的增殖、凋亡。康萊特注射液是從中藥薏苡仁中提取出來的一種新型的抗腫瘤藥物，對胃癌、胰腺癌等多種腫瘤具有抑制和殺傷作用，可有效抑制腫瘤細胞的生長[7-8]。目前關于厄洛替尼和康萊特聯合能否產生協同作用治療肺癌還未可知，因此，作者進行了如下研究，以期為肺癌的治療提供新的方法。

1 材料與方法

1.1主要試劑和儀器康萊特注射液(生產批號：1202141-2)購自浙江康萊特藥物有限公司，厄洛替尼購自上海羅氏有限公司(貨號:BDX034001C)；RPMI 1640培養基購自美國Gibco公司，胰蛋白酶、四甲基偶氮唑鹽(MTT)、二甲基亞砜(DMSO)購自美國Sigma公司，胎牛血清購自美國Invitrogen公司，PVDF膜購自上海羅氏制藥有限公司；Matrigel人工基底膜、Transwell侵襲小室均購自美國Corning公司；Ki-67、E-鈣黏附蛋白(E-cadherin)、基質金屬蛋白酶-2(MMP-2)、JAK2和磷酸化(磷酸化位點Y1007)JAK2(p-JAK2)、STAT3和磷酸化(磷酸化位點Y705)STAT3(p-STAT3)抗體均購自美國Abcam公司；……