從業20年以上影像醫師眼底疾病發生情況及眼底結構變化

冀向寧，王志學，韓風梅，王文英，王永森，張習

(滄州市中心醫院，河北滄州061001)

影像醫師是隨著現代醫學發展迅速壯大的特殊職業群體。目前，隨著防護和隔離措施的改進，醫師、技師的分離，現代影像醫師由X線輻射等導致的職業相關損傷發生率大大降低。然而，影像醫師平均每天需要進行6 h以上電子顯示屏前的閱片工作，并要從單調的黑白圖像中發現細微的差別。這種過度用眼是否對影像醫師的眼睛造成不可逆損傷，影像醫師是否存在眼科方面的職業損傷，是否需要采取保護和預防措施等，尚未得到廣泛關注。為探討上述問題，促進影像醫師用眼健康，2017年6月～2018年3月，我們觀察了從業20年以上影像醫師的眼底疾病發生情況及眼底結構變化?，F報告如下。

1 研究對象與方法

1.1 研究對象 納入就職于滄州市數家醫院從業20～29年(平均23.4年)的影像醫師(X線、彩超、CT、MRI等專業)68例為醫師組，男39例、女29例，年齡45～58(50.4±4.7)歲，矯正視力≥1.0、屈光度≤±3.0 D。納入同期健康體檢者71例為對照組，男40例、女31例，年齡45～59(50.9±4.8)歲，矯正視力≥1.0、屈光度≤±3.0 D。兩組年齡、性別、屈光度等資料具有可比性。排除患有糖尿病者，嚴重心、腦、腎疾病及其他全身系統性疾病者，高度近視者；排除有電腦、手機游戲嗜好者。本研究經醫院醫學倫理委員會批準，研究對象均簽署知情同意書。

1.2 眼底檢查方法 包括光學相干斷層掃描(OCT)檢查、眼底裂隙燈檢查、眼部彩超檢查等，有特殊診斷需要和要求者行眼底血管造影(FFA)檢查。OCT檢查：①視神經纖維層檢查，采用內注視的方法，以視盤中點為中心，分四個象限掃查視盤周邊直徑3.4 mm的同心圓環，以地形圖的方式顯示纖維層的厚度，取360°平均值(OCT掃查一圈的平均厚度)、視盤上1/4象限、下1/4象限、鼻側1/4象限、顳側1/4象限的測量值計入統計結果；②黃斑區檢查，采用內注視的方法，對黃斑區行6 mm×6 mm、分辨率512×128的3D掃描，觀察并分析黃斑區立體結構和厚度的變化。所有操作均由同一位有經驗的主管技師完成。眼部彩超檢查、眼底裂隙燈檢查及FFA檢查均由專業的主治醫師完成，符合相關操作規范。

1.3 眼底疾病診斷標準 ①玻璃體后脫離：眼部彩超檢查顯示玻璃體后界面如絲帶樣漂浮，以及與視盤、黃斑、視網膜的粘連情況，包括完全性玻璃體后脫離和部分性玻璃體后脫離。②玻璃膜疣：無明顯臨床癥狀，OCT特征表現為在視網膜色素上皮與Brush膜的內彈力纖維層之間類圓形的似有囊膜包裹的高反射團，不伴色素上皮層反射帶和視網膜內外節反射帶異常[1]。③特發性黃斑前膜：依據OCT檢查，黃斑區視網膜前可見一層高反射光帶，與視網膜表面分離或貼附，排除眼部外傷、手術、炎癥等可能繼發因素[2]。④年齡相關性黃斑變性：OCT表現為眼底中心凹兩個視盤直徑內可見65～125 μm的玻璃膜疣為早期，伴有色素上皮層異常或有至少一個125 μm以上的玻璃膜疣為進展期[3]。所有研究對象有一只眼符合上述診斷標準即視為該病患者。

2 結果

2.1 兩組眼底疾病發生情況比較 醫師組玻璃膜疣16例(23.5%，其中單眼6例、雙眼10例，共26只眼)，對照組6例;玻璃體后脫離40例(58.8%，其中單眼9例、雙眼31例，共71只眼，全脫離40只眼、不完全脫離31只眼)，對照組23例;特發性黃斑前膜9例(13.2%，其中單眼4例、雙眼5例，共14只眼，Gass分級為0期11只眼、1期3只眼),對照組2例。醫師組玻璃膜疣、玻璃體后脫離、特發性黃斑前膜發生率均高于對照組(P均<0.05)。醫師組年齡相關性黃斑變性3例(4.4%，均為干性、早期單眼患者)，對照組1例，兩組差異無統計學意義。

2.2 兩組視神經纖維層厚度比較 醫師組視盤上1/4象限、下1/4象限、顳側1/4象限的視神經纖維層厚度及360°平均值均低于對照組(P均<0.05)。兩組鼻側1/4象限的視神經纖維層厚度差異無統計學意義。詳見表1。

表1 兩組視神經纖維層厚度比較

注：與對照組相比，*P<0.05。

2.3 兩組黃斑區立體結構及厚度比較 醫師組黃斑區立方體體積和立方體平均厚度均低于對照組(P均<0.05)，兩組黃斑區中心子區厚度差異無統計學意義。詳見表2。

表2 兩組黃斑區中心子區厚度、立方體體積、立方體平均厚度比較

注：與對照組相比，*P<0.05。

3 討論

影像醫師的工作環境是室內工作背景較為昏暗而電子顯示屏很明亮，影像醫師需要從大量的色彩單調的圖像中找出細微差別，對患者的病情做出診斷，且每日工作時間持續6 h以上。因此，長時間、近距離、凝視是影像醫師的用眼特點。

我們統計的幾種眼底疾病中，從業20年影像醫師患病率增加最為顯著的是玻璃體后脫離，推測可能與影像醫師用眼特點導致的光化學損傷有關。影像醫師工作環境較暗，醫師凝視圖像、交感神經相對興奮，瞳孔張大明顯，而電子顯示屏相對明亮，這樣就會有過多光線射入眼內。玻璃體內98%的成分是水，其他的有形成分包括Ⅱ型膠原、透明質酸、少量纖維母細胞和玻璃體細胞等[4]，其中Ⅱ型膠原在維持玻璃體外形中起著重要作用。玻璃體濃縮、液化、界面黏附力減弱是被認為是玻璃體后脫離發生的關鍵條件。正常情況下眼內處于高氧分壓環境，玻璃體內含有大量的抗壞血酸，抗壞血酸作為一種還原物質可以消耗氧自由基，使眼內組織免受過氧化和光氧化損傷，但在有光線存在的情況下抗壞血酸分解速度加快。影像醫師眼內持續有過量光線進入，加速了抗壞血酸分解，氧自由基清除減少；而且，抗壞血酸與氧分子反應首先產生過氧化氫與脫氫抗壞血酸。在光化學作用下產生的OH-等過量自由基使透明質酸解析，Ⅱ型膠原蛋白支架破壞，促進了玻璃體后脫離的發生。影像醫師特發性黃斑前膜患病率增高則可能與玻璃體后脫離的高發病率相關[5,6]。

玻璃膜疣是另一種影像醫師患病率顯著增加的眼底疾病。玻璃膜疣成分來源于色素上皮層細胞胞吐作用的分泌蛋白。正常情況下，色素上皮層細胞內外的氧化與抗氧化維持著動態平衡，在過量光照尤其是藍光照射下會通過多種途徑打破這種平衡[7]，導致色素上皮層細胞發生氧化損傷。影像醫師眼底存在過量光照射的情況，持續過量光照則會影響色素上皮層細胞的新陳代謝，進而導致細胞功能障礙[8]。陳長征等[9]通過電泳法觀察到過量光照射后視網膜色素上皮細胞蛋白組分表達異常。色素上皮層的局部炎癥和氧化應激反應是玻璃膜疣主要誘因[10]。因此，過量光照射對色素上皮層的光損傷誘發的應激反應等可能是影像醫師玻璃膜疣患病率增高的部分原因。

本研究還借助OCT檢查對兩組視網膜黃斑區和視神經纖維層進行了觀察。頻域OCT可準確獲得視網膜內部微細結構的橫斷圖像，能夠發現視網膜早期病變和損傷[11，12]。本研究結果顯示，從業20年的影像醫師存在黃斑區立方體體積變小、立方體平均厚度變薄及視神經纖維層變薄。我們推測影像醫師視網膜的這些變化可能與過量光照射造成視網膜神經節細胞(RGC)損傷有關。過量的光不僅可以對光感受器細胞造成損傷，同樣可以損傷RGC，誘導RGC凋亡[13～15]。過量光照可通過氧化應激反應、損傷線粒體、誘導細胞因子生成、感光細胞損傷后繼發效應等多種途徑誘導RGC凋亡[16]。黃斑區立方體體積變小、立方體平均厚度變薄及視神經纖維層變薄反映了RGC數量的減少。本研究雖未發現影像醫師黃斑子區厚度改變，但不能說明此處沒有細胞損傷。黃斑子區以視錐細胞為主，光感受器細胞對光損傷較為敏感[17，18]。我們推測可能因為黃斑子區細胞的排列方式不同(以縱行排列為主)，因此細胞凋亡、減少只會表現為細胞排列疏松，而不會表現為厚度變薄，這個變化OCT檢查無法觀察到。

綜上所述，從業20年以上的影像醫師不僅多種眼底疾病患病率增加，而且視網膜形態上也表現出不同程度的變化。影像醫師是眼底疾病高風險群體，需要采取相應的預防措施。本研究僅為運用現有的檢查手段進行的觀察性研究，未能從分子生物學、病理等方面作深入探索，這將是我們未來研究的方向。