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急性腦卒中并發腦心綜合征的臨床特點

2019-05-04 13:40:40胡英張鑫
中國當代醫藥 2019年7期

胡英 張鑫

[摘要]目的 探討急性腦卒中并發腦心綜合征的臨床特點及發病規律,為臨床診治提供參考。方法 選取2017年1月~2018年10月于我院神經內科住院的發病1~72 h急性腦卒中患者142例,年齡45~88歲,平均(66.5±4.48)歲,將并發腦心綜合征的82例患者的臨床資料進行研究、分析。結果 急性腦卒中后并發腦心綜合征的比例為57.75%,其中缺血性卒中發生率為49.07%,出血性卒中發生率為85.29%,表現為多種心電圖的改變,包括多種形式的心律失常、ST-T改變,心肌酶、肌鈣蛋白I及B型利鈉肽前體(NT-proBNP)測定的異常改變;心臟超聲顯示26例有心室壁局部運動異常(31.71%),除死亡2例外,其他患者均在1~2周內恢復。結論 急性腦卒中并發腦心綜合征中出血性腦卒中發生率明顯高于缺血性腦卒中,腦心綜合征表現有心電圖的異常、心肌酶改變及心功能減退,經規范治療后心臟改變可逐漸恢復。

[關鍵詞]急性腦卒中;腦心綜合征;臨床特點

[中圖分類號] R743.33? ? ? ? ? [文獻標識碼] A? ? ? ? ? [文章編號] 1674-4721(2019)3(a)-0102-03

急性腦卒中是臨床多發病之一,因其高發病率及高致殘率而備受關注,急性起病時常伴發多種并發癥,其中引起繼發性心臟損傷稱為腦心綜合征(brain-heart syndrome),是病情加重和猝死的重要危險因素之一[1]。腦心綜合征是各種顱內疾患包括各種急性腦血管病、急性顱腦外傷、腦腫瘤、顱內炎癥及各種原因所致的顱內高壓等引起的心臟損傷,是顱內疾病引起的繼發性心臟損傷,臨床上主要表現為心電圖異常與心肌損傷標志物的升高以及心功能的下降,腦心綜合征通常以兩種形式出現,一種是腦-心卒中,即先以腦部疾病起病,而后發生心血管病;二是腦-心同時卒中,即腦部疾病和心血管病同時或接近發生,隨著腦部病情的改善而恢復正常的心電圖[2],如不及時治療、糾正可致患者死亡。本研究選取142例急性腦卒中患者,將并發腦心綜合征的82例患者的臨床資料進行研究與分析,以期為臨床腦卒中合并腦心綜合征患者的診療工作提供參考,現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2017年1月~2018年10月于我院神經內科住院的發病1~72 h急性腦卒中患者142例,腦出血34例(其中蛛網膜下腔出血4例),急性缺血性腦卒中108例;并發腦心綜合征患者82例,男48例,女34例,病程2周。既往無心臟疾病史或心臟病平穩,診斷標準參考《中國急性腦血管病診治指南2014》制定的診斷標準[3]。納入標準:自發病到入院的時間為1~72 h,患者均經頭CT平掃明確為腦血管疾病的類型,并明確顱內病變的部位、面積;年齡45~88歲,平均年齡(66.5±4.48)歲。腦心綜合征的診斷標準:①病前無心臟病史,在腦卒中發作時伴有心肌缺血、心肌梗死和(或)心律失常癥狀及相應的心電圖改變,或病前有心臟病史,在腦卒中發作后心臟病癥狀加重,心電圖出現新的異常;②無典型的心前區不適及疼痛;③心肌酶正常或稍高;④經超聲心動圖檢查證實患者心臟各房室、瓣膜、心包、主動脈、肺動脈均無明顯異常[4],入組患者住院3 h內行12導常規心電圖檢查,病情偏重者同時行床旁心電監測,有心前區不適者或心電圖有異常者入院立即行心肌酶、BNP急檢,其他常規住院次日清晨完成心肌酶及B型利鈉肽前體(NT-proBNP)測定,24 h內完善心臟超聲檢查;⑤所有患者均知情、同意。排除標準:腦部器質性病變,如腦腫瘤,癡呆及精神疾病患者;重度心腎功能不全者及心臟疾病不穩定者。本研究經過醫院醫學倫理委員會批準。

1.2方法

研究分析82例并發腦心綜合征患者的臨床資料。

1.3觀察指標

觀察患者有無心電圖異常改變,包括ST-T段抬高或降低、T波低平或倒置(急性冠脈綜合征)、竇性心動過緩或過速、房性或室性心動過速、室性早搏、房性早搏、陣發性室上速、房顫、房室傳導阻滯、束支傳導阻滯、Q-T間期延長;心臟指標化驗有無改變,包括心肌酶(包括肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、天門冬氨酸氨基轉移酶、α-羥基丁酸脫氫酶、乳酸脫氫酶)、血清肌鈣蛋白I測定、NT-proBNP;心臟超聲有無形態學改變。

2結果

2.1腦心綜合征伴發情況

在入選的142例急性腦卒中患者中有82例并發腦心綜合征,發生率為57.75%。其中急性缺血性腦卒中108例,有53例伴發腦心綜合征,發生率為49.07%;急性腦出血34例,有25例伴發腦心綜合征,發生率為73.53%。其中蛛網膜出血4例,均伴發腦心綜合征,發生率為100.00%。

2.2伴發腦心綜合征患者的心電圖改變情況

82例合并腦心綜合征患者中,78例均有心前區不適、憋悶、氣短、心悸等不同程度的臨床表現,且有相應的心電圖異常改變(表1)。4例無心前區不適,但心電圖與發病前比較有異常改變。

2.3伴發腦心綜合征患者心肌酶及肌鈣蛋白的變化

發生腦心綜合征的82例患者中,78例(95.12%)有不同程度的心肌酶、肌鈣蛋白異常,缺血性腦卒中有46例,發生率為86.79%;急性腦出血有28例,發生率為96.55%;其中蛛網膜出血4例,發生率為100.00%。除2例死亡,80例患者心肌酶、心電圖的改變在8~21 d內逐漸恢復。

2.4伴發腦心綜合征患者心功能改變的情況

NT-proBNP主要由心室的心肌細胞合成,是客觀的心功能標志物。發生腦心綜合征的82例患者中有53例(64.63%)BNP化驗異常,心臟超聲顯示,26例有心室壁局部運動異常(31.71%),除死亡2例外,其他患者均在1~2周內有所改善。

2.5缺血性腦卒中的分型、部位與腦心綜合征的關系

根據TOAST分型,缺血性腦卒中伴發腦心綜合征最常見于心源性栓塞,其次是大動脈閉塞型,以基底動脈及大腦中動脈閉塞所致梗死較多見,再者為穿支動脈病變導致的病變,如島葉梗死、杏仁核、下丘腦、海馬區等。

2.6急性缺血性腦卒中的類型及病灶面積大小與腦心綜合征的關系

腦心綜合征的嚴重程度與缺血性腦卒中的面積及預后亦息息相關,梗死面積越大,腦心綜合征的心臟表現越嚴重,預后越差(表2)。

3討論

腦心綜合征是急性腦卒中的常見并發癥,明顯影響患者的臨床轉歸,甚至發生危及生命的嚴重事件[5]。各文獻報導的發病率不一致,近年來有多項研究報道其發病率為62%~94%[6]。本研究分析中的腦心綜合征發生率為57.75%,略低于報道。明確其發病規律并進行及時有效的控制十分必要,現尚缺乏對急性腦卒中后伴發腦心綜合征的診治管理指南[7],根據目前公認的的梅奧診所診斷標準[8],腦心綜合征是指除外心肌炎、肥厚性心肌病和ST段抬高或(和)T波倒置、心肌標志物水平的升高,由于腦損傷導致的心臟瞬態的左心室壁中段的運動功能減退,可伴或不伴心尖部參與的室壁運動異常,而這些異常在后續的疾病過程中又完全恢復的一組臨床綜合征,其核心特點是心臟運動異常的區域和冠狀動脈供血區域不一致,目前對腦心綜合征的發生規律及發病機制尚不十分清楚,根據近年來多項文獻報道[1-2,9-10],目前多從以下幾方面考慮。①心臟神經方面因素:心臟受交感及副交感神經支配,腦心綜合征最可能的機制是交感神經釋放的兒茶酚胺介導的心臟損傷,最終致心尖區的心肌細胞凝固性壞死[11],從而出現心室功能降低,而心臟副交感神經抑制急性腦損傷的炎癥反應,從而降低心臟損傷程度;②顱腦支配心臟方面的因素:大腦通過植物神經(包括交感、副交感神經)支配心臟,當顱腦發生急性損傷時累及丘腦、腦干網狀結構、邊緣系統等部位受損時,高級植物神經中樞功能會受到嚴重的損害,導致迷走神經興奮性降低,交感、副交感神經平衡失調,心血管調節功能出現異常,導致心電生理異常;③體液調節方面因素:急性腦損傷后血管緊張素Ⅱ、血漿內皮素(ET)水平增高,兩者均有強烈的縮血管作用,引起冠狀動脈收縮,導致心肌缺血[12],另外血管緊張素Ⅱ可升高血液中醛固酮水平,導致鈉水潴留,電解質平衡紊亂,心臟負荷增加,降低心臟功能;④其他方面因素:曾有文獻報道有25%~60%的腦卒中患者合并隱匿性冠心病[13-14],高血壓、高血脂、糖尿病、動脈粥樣硬化等為心、腦血管病共同的病因及病理基礎,當腦部發生病變時,機體應激反應加強,心臟負擔亦加重,從而容易誘發心臟疾病的發生[15-16]。腦心綜合征可能會導致腦梗死更高的死亡率、更大的住院成本,故心腦交互作用機制的研究可能是今后一個重要的研究方向。

治療上,早期發現、早期診斷、合理治療是改善預后的關鍵,從而降低死亡率,首先積極治療原發病,針對急性腦卒中患者入院短時間內完成常規心電圖檢查及心肌酶、肌鈣蛋白及B型鈉尿肽測定,危重患者給予床旁心電監測,及時發現心臟異常情況。在治療原發病時注意避免使用有心臟損害或加重心臟負擔的藥物,注意補液速度和控制輸液量,維持水電解質平衡。當發現有腦心綜合征表現時及時給予規范化治療,以使患者平穩渡過急性期,降低腦卒中患者的死亡率。

綜上所述,急性腦卒中并發腦心綜合征對患者的危害較大,臨床醫師對此應高度重視。

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(收稿日期:2018-12-11? 本文編輯:任秀蘭)

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