糖尿病腎病患者炎癥因子的表達及與腎功能指標的相關性分析

張圭 楊溢 陸秀紅

[摘要]目的 探討糖尿病腎病患者炎癥因子的表達及與腎功能指標的相關性。方法 選取2016年2月～2018年8月我院收治的90例糖尿病患者作為研究對象，按照24 h尿微量清蛋白排泄率不同分為三組，即觀察1組（正常清蛋白尿）、觀察2組（微量清蛋白尿）、觀察3組（臨床清蛋白尿），每組各30例，選擇同期30例健康體檢人員作為對照組。比較四組血清中炎癥因子（C反應蛋白、白介素-6、細胞腫瘤壞死因子-α）及腎功能指標[血肌酐、血胱抑素C、尿清蛋白排泄率（UAER）]，采用Pearson相關分析確定炎癥因子與腎功能的關系。結果 觀察組C反應蛋白、白介素-6、細胞腫瘤壞死因子-α、血肌酐、血胱抑素C、UAER水平高于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05）;觀察3組血清中炎癥因子水平高于觀察1、2組，差異均有統計學意義（P<0.05）。C反應蛋白、白介素-6、細胞腫瘤壞死因子-α與血肌酐、血胱抑素C、UAER成正相關（P<0.05）。結論 糖尿病患者機體內的炎癥因子水平與腎臟病變存在相關性。

[關鍵詞]糖尿病;炎癥因子;腎臟病變

[中圖分類號] R587.1? ? ? ? ? [文獻標識碼] A? ? ? ? ? [文章編號] 1674-4721（2019）2（b）-0067-03

糖尿病是臨床上較為常見的疾病之一，可隨著患病時間的延長誘發一系列并發癥，如糖尿病腎病等，若不及時有效地治療，對患者的生命安全造成嚴重威脅，因此早期發現及治療至關重要，對改善預后具有積極作用[1]。我院通過探討糖尿病腎病患者炎癥因子的表達與腎功能指標的相關性，選取2016年2月～2018年8月收治的90例糖尿病患者作為研究對象，選擇同期30例健康體檢人員作為對照組，現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2016年2月～2018年8月我院收治的90例糖尿病患者作為研究對象，按照24 h尿微量清蛋白排泄率不同分為三組，即觀察1組（正常清蛋白尿）、觀察2組（微量清蛋白尿）、觀察3組（臨床清蛋白尿），每組各30例，選擇同期30例健康體檢人員作為對照組。觀察1組中，男14例，女16例;年齡35～78歲，平均（56.51±1.04）歲。觀察2組中，男15例，女15例;年齡36～78歲，平均（56.53±1.06）歲。觀察3組中，男16例，女14例;年齡34～78歲，平均（56.49±1.02）歲。對照組中，男13例，女17例;年齡33～78歲，平均（56.47±1.01）歲。四組的一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。所有研究對象均同意參加本研究，簽署知情同意書，本研究經醫院醫學倫理委員會審核批準。

1.2方法

所有研究對象于清晨空腹抽取靜脈血3 ml，經離心機處理后取上清液，置于-20℃冰箱保存，采用放射免疫法檢測血清中C反應蛋白水平（試劑盒由鄭州安塞生物公司提供，批號：2017051203）;采用酶聯免疫吸附法（ELISA）檢測血清中白介素-6（試劑盒由上海紀寧生物科研公司提供，批號：2017010203）、細胞腫瘤壞死因子-α（試劑盒由北京賽馳生物科技公司提供，批號：2017020301）水平;采用全自動化生化分析儀（XE-2100）檢測血清中血肌酐、血胱抑素C、尿清蛋白排泄率（UAER）水平，均按照說明書執行操作步驟。

1.3觀察指標

比較四組血清中炎癥因子（C反應蛋白、白介素-6、細胞腫瘤壞死因子-α）及腎功能指標[血肌酐、血胱抑素C、尿清蛋白排泄率（UAER）]，采用Pearson相關分析確定炎癥因子與腎功能的關系。

1.4統計學方法

采用統計學軟件SPSS 20.0分析數據，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗;相關性分析采用Pearson檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1四組研究對象血清中炎性因子水平和腎功能指標的比較

觀察組血清中的C反應蛋白、白介素-6、細胞腫瘤壞死因子-α、血肌酐、血胱抑素C及UAER水平高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）;觀察3組的C反應蛋白、白介素-6、細胞腫瘤壞死因子-α、血肌酐、血胱抑素C及UAER水平高于觀察1、2組，差異有統計學意義（P<0.05）;觀察2組的C反應蛋白、白介素-6、細胞腫瘤壞死因子-α、血肌酐、血胱抑素C及UAER水平高于觀察1組，差異有統計學意義（P<0.05）（表1）。

2.2觀察組患者血清中炎癥因子與腎功能指標的關系

C反應蛋白、白介素-6、細胞腫瘤壞死因子-α與血肌酐、血胱抑素C、UAER成正相關（P<0.05）（表2）。

3討論

糖尿病是臨床上較為常見的慢性疾病之一，同時也是一種終身性疾病，糖尿病腎病是2型糖尿病常見的并發癥之一，目前發病機制尚未明確，僅認為與炎癥因子、內分泌、免疫系統、氧化應激等因素具有密切聯系，即在以上因素的相互影響作用下導致細胞結構異常、胰島素抵抗及微血管病變[2-5];經調查發現，炎癥因子可在糖尿病腎病大血管病變中發揮重要作用，也有學者研究認為，炎癥因子水平紊亂是血管動脈粥樣硬化前期，同時也是導致血管內皮細胞功能損傷的重要誘因之一，一旦機體血糖、血脂水平升高，則會在一定程度上加重血管內皮細胞的通透性，損傷血管內皮功能[6-8];同時能導致患者機體內的C反應蛋白、白介素-6、細胞腫瘤壞死因子-α等炎癥因子水平紊亂，繼而損傷腎小管地濾過功能;其中C反應蛋白是一種非特異性炎癥標記物，臨床上將其作為血管損傷程度的標記物，能在2型糖尿病血管病變中發揮重要作用;白介素-6主要是由巨噬細胞產生，通過對中性粒細胞、噬堿性粒細胞及T細胞起到激活、趨化作用，達到加重血管內皮損傷的目的[9];而細胞腫瘤壞死因子-α通過誘導黏附因子及趨化蛋白生成，以起到刺激血管內皮細胞的功效;除此之外，能夠對血管內皮細胞通透性起到增加作用，最終導致血管動脈粥樣硬化[10-12]。