徐 剛
(河北省灤州市人民醫院,河北 灤州063700)
急性腦梗急性腦梗是指腦部組織突然缺血缺氧而壞死的急癥,發病急驟,患者常感到頭痛、眩暈、肢體麻木等,嚴重者意識障礙,引起較多的并發癥,死亡率較高。腦梗死若得不到及時的治療,患者會因疾病發展造成腦神經功能不可逆的損傷,有較高的致殘率[1-2]。臨床上的治療重點是抗血小板聚集,改善缺血缺氧癥狀,從而恢復神經功能。本文就使用氯吡格雷聯合拜阿司匹林治療急性腦梗的效果展開討論,特匯報在此。
2018 年4 月至2019 年4 月本院納入80 例急性腦梗患者開展研究,所有患者均符合疾病診斷標準[3],均知情本意本次研究。排除標準:(1)藥物過敏;(2)藥物禁忌證;(3)嚴重肝腎功能障礙;(4)心功能不全;(5)肺部腫瘤、肺結核;(6)不配合研究。按隨機排列法選出40 例作為對照組,剩余40 例作為研究組。兩組男女比例分別為24:16、23:17;年齡分別為48-79 歲、51-78 歲,均值分別為(64.4±6.6)歲、(65.7±7.0)歲;發病時間分別為2-28h、2-30h,均值分別為(22.3±2.5)h、(23.8±2.9)h。兩組基礎資料基本一致(P>0.05),具有比較意義。
所有研究對象均進行常規處理,如降顱壓、控制腦水腫、維持血糖等治療。
1.2.1 對照組 阿司匹林腸溶片(拜阿司匹林生產公司:Bayer S.p.A.批號:國藥準字J20171021 規格:100mg)0.1g 口服,1 次/d。用藥4 周。
1.2.2 研究組 在對照組的治療上加用硫酸氫氯吡格雷片(波立維生產公司:Sanofi Winthrop Industrie批號:國藥準字J20080090 規格:75mg)75mg 口服,1 次/d。用藥4 周。
治療4 周后,采用NIHSS(美國國立衛生研究院卒中量表)和ADL(日常生活量表)評估兩組臨床療效和生活質量[4]。(1)比較兩組臨床療效,以NIHSS評分作為評定標準:基本痊愈:評分降低90%-100%;顯著進步:評分降低46-89%;進步:評分降低18%-45%;無變化:評分降低<18%;惡化:評分增加>18%。(2)比較兩組神經功能和生活質量:采用NIHSS、ADL 進行評估,前者分值越小,神經功能損傷越小;后者包括進食、穿衣等自理能力方面、心理功能及社會功能等,分值越高,情況越好。(3)比較兩組不良反應情況:頭暈、惡心、嘔吐、消化道出血。
利用SPSS25.0 軟件統計結果,計量資料用χ±s表示,組間比較用t 檢驗,計數資料用%表示,組間比較用χ2檢驗,P<0.05 說明差異具有統計學意義。
經檢驗,兩組臨床療效對比,研究組為95%,比對照組85%高(P<0.05),見表1。
經檢驗,兩組NIHSS、ADL 評分對比,治療前無差異(P>0.05),治療后研究組優于對照組(P<0.05),見表2。
經檢驗,兩組不良反應發生率對比,研究組為5%,比對照組20%低(P<0.05),見表3。

表1 兩組臨床療效對比

表2 兩組神經功能和生活質量對比(χ±s)

表3 兩組不良反應情況對比
腦梗死是指由于各種原因造成腦部缺血缺氧,損害神經功能,發病的基礎是動脈粥樣硬化、血管管腔狹窄、血小板聚集加快,形成血栓。臨床上治療急性腦梗的重點是阻止血小板凝聚,避免形成血栓造成腦部組織的進一步壞死,保護神經功能,降低致殘率[5]。
拜阿司匹林是臨床上治療心血管類疾病的常用藥,能一致血小板聚集,降低血栓形成的風險。主要作用機制是抑制環氧化酶的合成,抑制血小板血栓素A2(TXA2)的生成與分泌,從而抑制血小板聚集;因抑制環氧化酶的過程為不可逆,即體內不再合成環氧化酶,可大大提高抑制作用[6]。口服拜阿司匹林后,可在機體內胃腸道內被完全吸收,被降解為主要產物水楊酸,后在肝臟代謝,經由腎臟排出,對機體產生的毒副作用小,且動物實驗顯示高劑量的水楊酸只引起腎臟損害,因此安全性高,患者產生的不良反應少,被廣泛用于治療心腦血管疾病。
氯吡格雷是前體藥物,其代謝后生成的活性代謝物是血小板抑制劑。這種活性代謝產物是二磷酸腺苷(ADP)受體阻斷劑,能選擇性的抑制ADP 與血小板P2Y12 受體的結合,發揮抑制血小板凝聚的作用;還可抑制繼發的ADP 介導的糖蛋白GPIIb/IIIa復合物的活化,使纖維蛋白原不能與之結合,抑制血小板聚集[7]。氯吡格雷主要在肝臟代謝,產生的活性代謝物不可逆的與血小板受體結合,暴露于氯吡格雷的血小板壽命受到影響,但其恢復正常的速率并不改變,從而不引起肝臟代謝的功能障礙。
本文將入選對象按照治療方法不同分為兩組,一部分患者單用拜阿司匹林治療,另一部分患者進行氯吡格雷聯合拜阿司匹林治療,結果顯示聯合治療組患者的臨床療效、神經功能、生活質量均較單一治療組有所改善或提高,說明氯吡格雷能提高拜阿司匹林的治療效果。臨床試驗結果顯示氯吡格雷與拜阿司匹林合用時,氯吡格雷能夠增強拜阿司匹林對血小板聚集的抑制作用[8]。但值得重視的是,阿司匹林與氯吡格雷合用能增加患者出血的風險,但不延長出血時間。從本文研究結果中發現不良反應中聯用時出現消化道出血1 例,因此在用藥時需監測患者各系統的出血癥狀,并有出血性疾病的患者禁用。
由此可見,在急性腦梗的治療中,氯吡格雷可提高拜阿司匹林的臨床療效,改善腦神經功能,提高患者生活質量,同時可減少不良反應,但應注意出血的發生。