楊 芬
(柳州市潭中人民醫院,廣西柳州545007)
慢性心力衰竭的發生機制為心室重塑,抗心力衰竭治療已經向長期修復性策略轉變,傳統的短期血流動力學/藥理學措施已經被摒棄,神經內分泌拮抗劑能夠對心臟生物學功能進行改善,對心肌重塑進行遏制,對患者預后進行改善,促進患者病死率的降低。本研究觀察分析比較了卡托普利、美托洛爾等常規治療與培哚普利、美托洛爾片聯合螺內酯治療慢性心力衰竭效果,現報道如下。
隨機選取2016年7月至2018年7月我科收治的慢性心力衰竭患者36例,然后平均分成兩組,采用SPSS21.0將入組患者按先后序列號(1-36)隨機分為兩組:一組培哚普利、美托洛爾片聯合螺內酯治療組(治療組,18例),一組卡托普利、美托洛爾等常規治療組(對照組,18例)。治療組患者中男性14例,女性 4例,年齡 49-81歲,平均(63.7±10.4)歲;病程1.5-10年,平均(5.6±1.2)年。在病因方面,11例為高血壓,5例為冠心病,2例為擴張性心肌病;在合并糖尿病情況方面,1例合并,17例未合并;在心功能分級方面,8例為Ⅱ級,9例為Ⅲ級,1例為Ⅳ級。對照組患者中男性15例,女性3例,年齡50-81歲,平均(64.5±10.2)歲;病程 2-10 年,平均(6.1±1.5)年。在病因方面,10例為高血壓,4例為冠心病,4例為擴張性心肌病;在合并糖尿病情況方面,2例合并,16例未合并;在心功能分級方面,7例為Ⅱ級,9例為Ⅲ級,2例為Ⅳ級。兩組患者的一般資料比較差異均不顯著(P>0.05),具有可比性。
納入標準:(1)左心室射血分數(LVEF)、左心室舒張末期內徑(LVDD)分別在0.45及以下、55mm及以上;(2)均符合慢性心力衰竭的診斷標準[1]。排除標準:(1)處于急性惡化期;(2)有支氣管哮喘、休克等。
首先給予兩組患者常規內科治療,同時小劑量呋塞米口服利尿緩解癥狀,如果患者合并高血壓,則給予其降壓治療,而如果患者合并糖尿病,則給予其降糖治療。急性加重期應用血管擴張劑、強心劑,呋塞米靜脈利尿。然后給予對照組患者卡托普利、美托洛爾等常規治療,讓患者服用6.25mg卡托普利,之后依據患者的實際耐受情況將劑量逐漸增加到25mg,每天3次,美托洛爾片6.25mg,每天 2次,2周調整一次劑量,逐漸加至50mg,每天2次。如靜息下心率仍快伴房顫者,加服地高辛0.125mg每天1次,1個月為1個療程,共治6個療程;給予治療組患者培哚普利、美托洛爾片聯合螺內酯治療,患者起始培哚普利2mg,每天一次,2周后加至4mg,每天一次,螺內酯20mg,每天一次,同時讓患者服用6.25mg美托洛爾,定期對劑量進行調整,每2周1次,逐漸調整劑量至50mg,每天2次,1個月為1個療程,共治療6個療程。
依據心功能改善情況,改善至少2級、1級、1級以下分別評定為顯效、有效、無效。
統計兩組患者的干咳、低鉀血癥等不良反應發生情況、再住院情況及死亡情況。
計數資料用率表示,用χ2檢驗;計量資料用(±s)表示,用t檢驗。采用 SPSS21.0,檢驗水準 α=0.05。
治療組患者治療的總有效率88.9%(16/18)顯著高于對照組 72.2%(13/18)(P<0.05),具體見表 1。

表1 兩組患者的臨床療效比較
治療組患者的再住院率、死亡率33.3%(6/18)、5.6%(1/18) 均顯著低于對照組 55.6%(10/18)、16.7%(3/18)(P<0.05),但兩組患者的不良反應發生率 11.1%(2/18)、5.6%(1/18)之間的差異不顯著(P>0.05),具體見表 2。

表2 兩組患者的不良反應發生情況、再住院情況及死亡情況比較[n(%)]
相關醫學研究表明[2],在慢性心力衰竭的治療中,美托洛爾、卡托普利聯合螺內酯治療安全有效,能夠延緩心室重塑,長期應用能夠對患者預后進行改善,降低患者再住院率及死亡率,2016心衰指南調整了心衰優化治療,由黃金搭檔(ACEI/ARB+β受體阻滯劑)轉變為金三角治療(ACEI/ARB+β受體阻滯劑+MRA醛固酮拮抗劑),本研究結果表明,治療組患者治療的總有效率88.9%(16/18)顯著高于對照組 72.2%(13/18)(P<0.05),再住院率、死亡率33.3%(6/18)、5.6%(1/18)均顯著低于對照組 55.6%(10/18)、16.7%(3/18)(P<0.05),和上述相關醫學研究結果一致,說明培哚普利、美托洛爾片聯合螺內酯這一“金三角”組合治療慢性心力衰竭效果較卡托普利、美托洛爾的“黃金搭檔”常規治療好,值得推廣。