運動與自由基代謝的研究進展報告

姜絢

摘要：綜述了自由基代謝的概念、產生及其與運動的關系，以及以抗氧化劑的研究現狀，闡明不同運動強度對體內自由基代謝及抗氧化酶活性的影響。

關鍵詞：自由基;運動;自由基代謝;綜述

“生命在于運動”這一概念至今已普遍為人們所接受，但是大量研究表明，運動在有利于機體的同時也會產生一些危害機體的因素，自由基是其中之一^[1]。運動訓練是造成機體自由基增多，導致自由基代謝紊亂，從而導致對細胞膜的損傷的主要原因。本文就運動與自由基代謝對機體的影響作一綜述。

1自由基的基本理論

1.1自由基一般概述

自由基是指外層軌道上含有一個或一個以上未配對電子的分子、原子、離子或集團。人體內常見的自由基有氧自由基、羥自由基、氫自由基和活性氧（氧自由基及其衍生物）。其與脂質過氧化反應的中間產物丙二醛作為脂質過氧化的代表產物，其被作為衡量機體自由基代謝的敏感指標，其含量能客觀地反映機體產生自由基的水平。

1.2自由基對生物體的作用

自由基活性很強，適量的自由基對機體產生一定的積極作用，因為自由基在一些生命活動中起重要作用，如：信號轉導與調節、細胞增殖與凋亡等。自由基在生物體內還具有一些其他有利的作用，如殺菌、吞噬作用、前列腺素合成等，但通常只在生理濃度的條件下才能更好地實現，過多的自由基往往對生物體有害。很多研究認為自由基和衰老、運動性疲勞有著密切的關系。

1.3自由基的生成機制

1.3.1線粒體機制

在線粒體呼吸鏈傳遞過程中，并非所有的氧分子都通過細胞色素C氧化酶接受4個電子還原成水。Davies等首次應用電子自轉共振直接證實了力竭運動后肝臟、肌肉中的自由基明顯增多，找到了運動誘發自由基生成增多最直接的證據。隨后，Jackson等用電刺激大鼠骨骼肌后通過ESR發現半醌自由基。陳英杰、丁樹則等也應用ESR技術直接觀察到游泳衰竭和跑臺跑至力竭大鼠心室肌及骨骼肌O₂^-信號。運動中有氧代謝增強本身就可以促進氧自由基生成^[5]。時慶德，張勇等用化學發光法直接測定線粒體的O₂^-產生狀況，提供了線粒體電子漏途徑是生成運動性內源自由基的直接證據，同時研究表明，線粒體呼吸鏈電子漏是運動性內源性自由基的重要來源，線粒體電子傳遞—質子轉移之間的偶聯破壞與運動誘導線粒體電子漏生成增多有關，并且線粒體質子漏增加可導致電子漏增加，進而促進自由基生成，并且通過代謝途徑轉化變成其它形式的自由基或其它物質。

1.3.2黃嘌呤氧化酶機制

在黃嘌呤氧化酶催化次黃嘌呤及黃嘌呤氧化過程中有O₂^-形成。在正常的生理條件下，80～90%的黃嘌呤氧化酶是以脫氫酶的形式存在，以NAD⁺為受體，在劇烈運動時，ATP供不應求，造成機體能量短缺，于是激活腺苷酸激酶催化2ADP→ATP+AMP，AMP分解導致次黃嘌呤在體內的蓄積，為黃嘌呤氧化酶提供充分的底物。有報道，運動員在運動強度接近110%最大攝氧量短距離跑10s后，血漿中的尿酸明顯蓄積，提示運動員機體中黃嘌呤氧化酶可能被激活，短時間極量強度負荷體內自由基的產生可能主要來源于黃嘌呤氧化酶機制。

1.3.3鈣過載機制

鈣超載造成細胞不可逆損傷的關鍵部位是對線粒體功能的影響。由于過多的Ca²⁺內流使線粒體內磷酸鈣沉積，加重線粒體膜的損傷，最后導致線粒體內Ca²⁺自動釋放和重新分布，對整個細胞結構產生損傷。此外，Ca²⁺還可通過脂質過氧化反應生成自由基。因此有人提出肌肉細胞損傷的鈣過載機制，認為細胞內鈣的升高可造成細胞的損傷和死亡，而鈣的失衡可引起自由基的產生，并且自由基可影響鈣從肌漿網的釋放和肌肉細胞膜的損傷。此機制還有待于進一步的研究。

1.3.4中粒性細胞途徑

在細胞損傷所致的浸潤過程中，中粒性細胞可產生O₂^-和H₂O₂，在超耐力運動（如馬拉松跑）或離心收縮運動后的肌肉損傷中可能作為1個次要的活性氧自由基產生的途徑。

2不同運動強度對體內自由基代謝及抗氧化酶活性的影響

2.1 急性運動與自由基代謝

2.1.1 高強度運動對肌肉組織自由基代謝及其抗氧化酶的影響

Davies等人的研究發現中等強度的平板運動（20m/分，20分鐘）和短時間高強度的平板運動（45m/分，1分鐘）后，大鼠股四頭肌的紅肌和白肌的脂質過氧化物含量均明顯增加，且以高強度的運動的白肌中自由基上升更為明顯。田野^[7][8]等在研究中發現，大鼠骨骼肌中MDA含量的變化與骨骼肌線粒鈣聚積的變化相一致，表現為運動后即刻MDA含量和線粒體鈣含量都較運動前安靜時顯著增加。他們認為，運動引起的肌細胞脂質過氧化和線粒體鈣聚積有密切關系，它們共同作用使肌肉中ATP生成減少，含量下降，最終誘發運動性骨骼肌微細結構異常和運動疲勞。

2.1.2劇烈運動對腎臟及其他組織自由基代謝及抗氧化酶的影響劇烈運動時，腎臟所受危害是嚴重的，往往發生運動性蛋白尿，其產生機制與腎組織的自由基損傷不無關系。運動后腎組織內自由基產生與清除之間的平衡被打破，組織中脂質過氧反應增強，腎臟清除氧化自由基的能力降低，氧自由基對腎小球濾過膜的損傷嚴重，運動時腎臟相對缺血，運動后經過一定時間的恢復又產生缺血再灌注，這是誘發腎臟自由基損傷以致發生運動性蛋白尿的重要原因。

2.2慢性運動對自由基的影響

目前認為，慢性運動訓練可使機體對氧自由基損傷產生很好的適應能力，其原因包括通過氧的有效供給和能量的有效利用，以減少因有氧供能系統過度負荷和組織相對缺血缺氧所致的自由基生成。但主要可能還是由于訓練使肌體自由基防御體系得到有效的加強所致。

近年來，許多研究發現運動訓練對抗體過氧化酶尤其是SOD具有重要影響。

Higuche曾報道3個月的運動訓練未改變組織中CAT和胞漿SOD活力，但卻使紅肌和白肌中線粒體SOD活性分別增加了37%和14%。Jenking等還發現健康男子股四頭肌的SOD、CAT活力與其VO2max呈顯著正相關，耗氧量越大的組織，SOD、CAT活力也越多。最近還有報道發現，有氧訓練可使健康男學生紅細胞中的CAT、GR活力及缺鐵大鼠肝組織中的線粒體SOD活力增加。我國的郭林^[9]等測大鼠在進行耐力訓練運動前及運動后即刻，2h、4h及6h腎臟組織脂質過氧化水平（LPO）、SOD和GSH-PX變化表明，大鼠腎臟組織在運動結束后即刻LPO顯著升高，SOD活性升高不顯著和GSH-PX活性顯著下降。運動后恢復期中，LPO呈現下降趨勢，而SOD和GSH-PX活性呈現上升趨勢，表明耐力運動提高了大鼠腎臟組織抗氧化酶活性，增強了抗自由基的能力。以上這些報道均說明運動訓練可使機體自由基防御體系得到有效加強。關于運動強度和自由基的關系尚需進一步的研究。

3結論

運動過程中自由基產生的諸多機制之中，盡管目前線粒體機制和黃嘌呤氧化酶機制被認為是自由基產生的主要機制，但是仍缺乏公認有力的證據，存在著太多的推測和假設。

大多數的研究是，以運動后即刻和恢復期自由基的變化來推測運動過程中體內自由基的變化，對運動中自由基的水平與變化缺少直接的測定。

目前國內外多以體內自由基與不飽和脂肪酸反應后的一系列代謝產物（如軛雙稀、丙二醛等）為指標來間接反映體內自由基水平。由于自由基的活性較強，在運動后轉化為其它形式的自由基，并不能反映運動中和運動后即刻體內的自由基水平。

參考文獻

[1]田 野.運動生理學高級教程[M]. 北京：高等教育出版社，2003;233～235.

[2]陳英杰，郭慶芳，趙保路，等. ESR 研究大鼠疲勞時不同類型肌纖維的自由基變化[J]. 中國運動醫學雜志，1991，1（03）：135～139.

[3]丁樹則，許豪文，程伯基. 運動內源性自由基對大鼠心機線粒體膜的影響[J].生物化學與生物物理學報，1991，23（4）：305～309.