應激性心肌病誤診為急性心肌梗死1例

吳河南，李國紅，石克儉，馬麗麗

應激性心肌病是由精神刺激所誘發的以左心功能不全為表現的臨床癥候群，是一種特殊、可逆的心肌病，其臨床表現與急性冠狀動脈綜合征相似，均有發作性胸痛、胸悶，心肌損傷標志物升高，心電圖ST-T段抬高，所以二者早期鑒別比較困難，易誤診?，F報告應激性心肌病誤診為廣泛前壁、高側壁心肌梗死1例。

1 病例資料

患者，女，58歲，因突發性胸痛持續3 h，2017-03-01，9：30入院。3 h前患者與家人發生劇烈爭吵，情緒激動，突然出現胸痛，疼痛部位位于胸骨后，呈壓榨樣，難以忍受，深呼吸時疼痛無變化，伴心悸、大汗淋漓、恐懼感，不伴放射痛、咳嗽、咯血。在當地診所服用硝酸甘油2片（0.5 mg/片）和地奧心血康膠囊2粒（每粒含甾體總皂苷100 mg）后30 min癥狀無明顯緩解，即來筆者所在醫院就診。既往體健，否認冠心病、高血壓病病史。對碘造影劑過敏。查體：心界向左擴大，心尖搏位于左側第五肋間鎖骨中線上，心率82次/min，心律不齊，可聞及早搏，1～2次/min，心音低鈍，未聞及雜音。 心電圖：STⅠ、avL、v1-6弓背向上抬高0.2～0.5 mv，偶發室性早搏；化驗心肌酶譜：肌鈣蛋白 I：2.8 μg/L（正常值：0～0.1 μg/L），肌酸磷酸激酶同工酶 106 U/L（正常值：0～25 U/L），診斷：急性廣泛前壁、高側壁心肌梗死?；颊邔Φ庠煊皠┻^敏不能做冠狀動脈造影檢查、同意保守治療并簽署知情同意書，即采取急性心肌梗死保守治療的臨床路徑：吸氧、心電監護、口服阿司匹林100 mg，1次/d；口服氯吡格雷75 mg，1次/d；口服美托洛爾12.5 mg，1 次/12 h； 口服依那普利 5 mg，1 次/d；口服阿托伐他汀鈣膠囊10 mg，1次/d；0.9%氯化鈉100 ml+尿激酶100萬U靜脈滴注 （1 h內滴注完畢）；0.9%氯化鈉50 ml+硝酸甘油10 mg泵滴（起始滴速為5μg/min，根據心電監護血壓值調整其滴速）、低分子肝素鈣5000 U皮下注射，1次/12 h（監測血凝四項，根據PT、APTT結果在尿激酶靜脈滴注完畢后30 min開始給予）。經上述治療患者自訴胸痛明顯減輕。尿激酶靜脈滴注完畢后每半小時做1次心電圖，4次心電圖結果無變化，和入院時心電圖比較，無心律失常。尿激酶靜脈滴注完畢后6 h、12 h、24 h復查肌鈣蛋白 I分別為 2.6μg/L、2.4μg/L、2.0μg/L，同時復查心肌酶譜，其中肌酸磷酸激酶同工酶分別為100 U/L、96 U/L、80 U/L。無酶峰提前。入院第2天，更正診斷：急性冠狀動脈綜合征，仍按原臨床路徑治療。入院第3天患者胸痛、心悸、惡心、嘔吐等癥狀進一步好轉，復查心電圖示：STⅠ、avL、v1-6回落到等電位線上，出現 T 波倒置，未見室性早搏；復查肌鈣蛋白l：0.9μg/L，肌酸磷酸激酶同工酶25 U/L。完善床旁超聲心動圖：左心室心尖部運動減弱，左心室心尖部向外呈瘤樣膨出，左心室射血分數35%。更正診斷：應激性心肌病，退出急性心肌梗死臨床路徑，停用硝酸甘油、低分子肝素，繼續給予美托洛爾、阿司匹林、依那普利，加輔酶Q10 膠囊口服，15 mg/粒，2粒/次，3次/d， 藥物治療1 W后，自覺癥狀完全消退。復查超聲心動圖：左心室心尖部運動減弱，左心室射血分數50%；心肌肌鈣蛋白l、肌酸磷酸激酶同工酶：恢復正常；心電圖：STⅠ、avL、v1-6回落到等電位線上，TⅠ、avL、v1-6倒置變淺。2017-03-11做冠脈64排螺旋CT示：左主干、左前降支、左回旋支及右冠狀動脈均正常，遂出院。出院3 W后來院隨訪，復査超聲心動圖：心臟結構及功能正常，左心室射血分數60%，心電圖：正常心電圖。

2 討論

應激性心肌病最早是日本學者Dote在20世紀90年代初，稱其為taKo-Tsubo心肌病，后來因其有心尖部球樣擴張伴運動消失，稱之為心尖球形綜合征［1］。近年來，結合該患者在發病前常有明顯心理或軀體應激情況存在，將其命名為 “應激性心肌病”［1］。

部分應激性心肌病患者可存在嚴重的心肌損傷、充血性心力衰竭、低血壓、休克和潛在危及生命的心律失常，如處理不當還是有一定危險的［2］。但總的來說，應激性心肌病的預后良好，住院患者死亡率1%～3%［3］。應激性心肌病的病情改善極快，一般在2～4 W就可以完全恢復無后遺癥。該例有明確的心肌損傷、射血分數降低，但未出現低血壓、休克、致命性惡性心律失常等，發病第10天心肌酶譜恢復正常，發病1個月余，超聲心動圖及心電圖恢復正常，預后較好。

應激性心肌病發病機制尚不清楚，目前可能的機制包括氧化應激、冠狀動脈微血管功能障礙、心肌炎癥、兒茶酚胺毒性或雌激素缺乏等，但最主要是由兒茶酚胺過度釋放所致的心臟毒性［4］。該病缺乏特異性診斷方法，基本上依靠排除法診斷［5］，所以極易被誤診。該例誤診原因：（1）客觀原因。該例發病時胸痛部位、性質、持續時間及心電圖、心肌酶譜改變符合急性心肌梗死特點，因患者對碘造影劑過敏不能做冠狀動脈造影檢查，故此次診斷無法以冠心病診斷的“金標準”去確診，這是該例誤診的客觀的原因。（2）主觀原因。經治醫師對應激性心肌病認識不足，該例按急性心肌梗死保守治療的臨床路徑，經尿激酶靜脈溶栓、硝酸甘油擴張冠狀動脈等治療，3 h內胸痛明顯減輕，溶栓后復查，1次/30 min，共4次心電圖均未見再通后ST段下移和再灌注后心律失常，溶栓后6、12、24 h復查心肌酶譜未見酶峰提前，從溶栓后心電圖和心肌酶譜看無冠狀動脈再通的跡象，不符合急性心梗靜脈溶栓再通的臨床特點，而患者胸痛等癥狀明顯減輕，二者不相稱的反?，F象已引起經治醫師注意，溶栓前未及時做床旁心臟超聲，故仍考慮冠狀動脈病變，更正診斷為“急性冠狀動脈綜合征”，仍按原臨床路徑治療。經治醫師仍未注意到應激性心肌病，這是該例誤診的主觀原因。 入院第 3 天復查心電圖示：STⅠ、avL、v1-6回落到等電位線上，出現T波倒置，完善床旁超聲心動圖：左心室心尖部運動減弱，左心室心尖部向外呈瘤樣膨出，左心室射血分數35%。從ST段抬高持續時間3 d，不到3個月，左心室心尖部瘤樣膨出，不符合心肌梗死后室壁瘤診斷標準，這時想到應激性心肌病，病情進一步穩定后做冠狀動脈64排螺旋CT示左右冠狀動脈正常，不支持冠心病的診斷，結合急性期心臟彩超檢查結果，可以排除急性冠狀動脈綜合征，最后診斷為應激性心肌病。因該病好發于絕經后老年女性［6］，所以，對應激絕經后婦女在應激狀態下突然出現心肌梗死樣癥狀，在排除急性冠狀動脈綜合征時，要想到應激性心肌病的可能性，及時做床旁超聲心動圖，這樣有助于應激性心肌病的確診，減少誤診。